Angine de poitrine

L’angine de poitrine est une douleur thoracique causée par un déséquilibre entre l’apport d’oxygène (diminution du débit sanguin coronaire) et la demande en oxygène (augmentation de la consommation d’oxygène du myocarde), ce qui entraîne une diminution du rapport offre/demande d’oxygène et une hypoxie myocardique. La diminution du débit peut résulter d’un vasospasme coronarien, de lésions sténotiques fixes (rétrécissement chronique des vaisseaux) ou d’un caillot sanguin (thrombus) qui obstrue incomplètement (thrombus non occlusif) ou complètement une artère coronaire (thrombus occlusif). La consommation d’oxygène peut être élevée par une augmentation de la fréquence cardiaque, de la contractilité (inotropie), de la postcharge et de la précharge.

Types d’angine

Il existe trois types d’angine : L’angor variante de Printzmetal, l’angor stable chronique et l’angor instable. Ces trois formes sont associées à une réduction du rapport offre/demande d’oxygène.

Angine variante (de Printzmetal)

L’angine variante (de Printzmetal) résulte d’un vasospasme coronaire, qui réduit temporairement le flux sanguin coronaire (c’est-à-dire produit une ischémie par réduction de l’apport d’oxygène ; « ischémie d’approvisionnement »), diminuant ainsi le rapport offre/demande d’oxygène. Une activité sympathique accrue (par exemple, lors d’un stress émotionnel), surtout lorsqu’elle est associée à un endothélium vasculaire coronaire dysfonctionnel (c’est-à-dire une production endothéliale réduite des vasodilatateurs que sont l’oxyde nitrique et la prostacycline) peut précipiter un angor vasospastique. Cette forme d’angine est traitée par des médicaments qui inversent ou inhibent le vasospasme coronaire. Ces médicaments comprennent les inhibiteurs calciques et les nitrodilatateurs. Ces médicaments réduisent également la demande en oxygène pour améliorer encore le rapport entre l’offre et la demande d’oxygène.

Angine stable chronique

L’angine stable chronique est causée par un rétrécissement chronique des artères coronaires dû à l’athérosclérose. Ce rétrécissement est facilement observé dans les grandes artères épicardiques par une angiographie ; cependant, le rétrécissement se produit également dans des branches plus petites qui ne peuvent pas être visualisées par angiographie. Lorsqu’une artère coronaire est rétrécie au-delà d’une valeur critique (sténose critique), le tissu myocardique perfusé par l’artère ne reçoit pas un débit sanguin adéquat car la réserve de débit coronaire (c’est-à-dire la capacité de débit maximale) est limitée. Il en résulte que le tissu devient ischémique et hypoxique, en particulier pendant les périodes de demande accrue d’oxygène (par exemple, pendant un effort physique). Par conséquent, dans ce type d’angine, une ischémie relative se produit lorsque la demande en oxygène augmente, on parle alors d' »ischémie à la demande ». Cela entraîne une douleur angineuse lors d’un effort physique (angor d’effort). La douleur est généralement associée à un seuil d’activité physique prévisible. D’autres conditions qui provoquent une augmentation de la demande en oxygène du myocarde, comme un repas copieux ou un stress émotionnel, peuvent également précipiter la douleur. Cette forme d’angine est le plus souvent traitée par des médicaments qui réduisent la demande en oxygène. Ces médicaments comprennent les bêta-bloquants, les inhibiteurs calciques et les nitrodilatateurs. Ils agissent en diminuant la fréquence cardiaque, la contractilité, la postcharge et la précharge.

Angine instable

L’angine instable est causée par la formation et la dissolution transitoires d’un caillot de sang (thrombose) à l’intérieur d’une artère coronaire. Les caillots se forment souvent en réponse à la rupture de la plaque dans les artères coronaires athérosclérotiques ; cependant, le caillot peut également se former parce que l’endothélium de l’artère coronaire malade (dysfonctionnement endothélial) est incapable de produire de l’oxyde nitrique et de la prostacycline qui inhibent l’agrégation plaquettaire et la formation du caillot. Lorsque le caillot se forme, le flux coronaire est réduit, ce qui entraîne une diminution du rapport entre l’offre et la demande d’oxygène (« ischémie d’approvisionnement »). Si le caillot obstrue complètement l’artère coronaire pendant une période suffisante, le myocarde alimenté par le vaisseau peut être infarci (infarctus aigu du myocarde) et subir des dommages irréversibles. Cette forme d’angine est traitée par des médicaments qui réduisent la demande en oxygène (c’est-à-dire les bêta-bloquants, les inhibiteurs calciques, les nitrodilatateurs), mais surtout, cette forme d’angine est traitée par des médicaments qui inhibent la formation de thrombus (par exemple, les antiplaquettaires et l’aspirine).

L’angine peut également être précipitée par une combinaison d’ischémie d’approvisionnement et de demande. Par exemple, les segments coronaires malades et sténosés peuvent parfois subir une vasoconstriction pendant l’exercice (les artères saines se dilatent). Cela se produit probablement en raison de l’absence d’une production suffisante d’oxyde nitrique et peut-être de prostacycline par l’endothélium vasculaire pour contrecarrer les effets normaux médiés par le sympathique sur les alpha-adrénocepteurs vasculaires.

Une condition hémodynamique peut exister qui conduit à un vol vasculaire coronaire. Dans cet état, de multiples lésions sténotiques fixes peuvent conduire à une redistribution du flux dans les principales artères d’alimentation du cœur dans des conditions d’exercice ou de traitement vasodilatateur. Lorsque le débit sanguin augmente dans une région du réseau vasculaire coronaire, le débit sanguin peut réciproquement diminuer dans une autre région, entraînant une douleur angineuse.

Révisé le 04/02/2007

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