Angina

Angina pectoris je bolest na hrudi způsobená nerovnováhou mezi dodávkou kyslíku (snížený průtok krve koronárním řečištěm) a potřebou kyslíku (zvýšená spotřeba kyslíku myokardem), což vede ke snížení poměru nabídky a poptávky po kyslíku a hypoxii myokardu. Snížený průtok může být důsledkem vazospazmu koronárních tepen, fixovaných stenotických lézí (chronické zúžení cévy) nebo krevní sraženiny (trombu), která neúplně (neokluzivní trombus) nebo zcela uzavře koronární tepnu (okluzivní trombus). Spotřeba kyslíku může být zvýšena zvýšenou srdeční frekvencí, kontraktilitou (inotropií), afterloadem a preloadem.

Typy anginy pectoris

Existují tři typy anginy pectoris: Printzmetalova varianta anginy pectoris, chronická stabilní angina pectoris a nestabilní angina pectoris. Všechny tři formy jsou spojeny se snížením poměru nabídky a poptávky po kyslíku.

Variantní (Printzmetalova) angina pectoris

Variantní (Printzmetalova) angina pectoris je důsledkem koronárního vazospazmu, který dočasně snižuje koronární průtok krve (tj. vyvolává ischemii snížením nabídky kyslíku; „zásobovací ischemie“), a tím snižuje poměr nabídky a poptávky po kyslíku. Zvýšená aktivita sympatiku (např. při emočním stresu), zejména ve spojení s dysfunkčním endotelem koronárních cév (tj. sníženou endoteliální produkcí vazodilatátorů oxidu dusnatého a prostacyklinu), může srážet vazospastickou anginu pectoris. Tato forma anginy pectoris se léčí léky, které zvrátí nebo potlačí koronární vazospazmus. Mezi tyto léky patří blokátory kalciových kanálů a nitrodilatátory. Tyto léky také snižují potřebu kyslíku, aby se dále zlepšil poměr nabídky a poptávky po kyslíku.

Chronická stabilní angina pectoris

Chronická stabilní angina pectoris je způsobena chronickým zúžením koronárních tepen v důsledku aterosklerózy. Toto zúžení je snadno pozorovatelné na velkých epikardiálních tepnách pomocí angiogramu; zúžení se však vyskytuje i v menších větvích, které nelze angiograficky zobrazit. Pokud je koronární tepna zúžena nad kritickou hodnotu (kritická stenóza), tkáň myokardu perfundovaná touto tepnou nedostává dostatečný průtok krve, protože koronární průtoková rezerva (tj. maximální průtoková kapacita) je omezena. To má za následek, že se tkáň stává ischemickou a hypoxickou, zejména v době zvýšené potřeby kyslíku (např. při fyzické námaze). Proto u tohoto typu anginy pectoris dochází při zvýšené potřebě kyslíku k relativní ischemii, proto se označuje jako „poptávková ischemie“. To vede k anginózní bolesti při fyzické námaze (námahová angina pectoris). Bolest je obvykle spojena s předvídatelným prahem fyzické aktivity. Bolest mohou srážet i jiné stavy, které způsobují zvýšení potřeby kyslíku v myokardu, například velké jídlo nebo emoční stres. Tato forma anginy pectoris se nejčastěji léčí léky, které snižují potřebu kyslíku. Mezi tyto léky patří beta-blokátory, blokátory kalciových kanálů, nitrodilatátory. Působí tak, že snižují srdeční frekvenci, kontraktilitu, afterload a preload.

Stabilní angina pectoris

Stabilní angina pectoris je způsobena přechodným vznikem a rozpuštěním krevní sraženiny (trombózy) ve věnčité tepně. Sraženiny často vznikají jako reakce na prasknutí plaku v aterosklerotických koronárních tepnách; sraženina však může vzniknout také proto, že nemocný endotel koronárních tepen (endoteliální dysfunkce) není schopen produkovat oxid dusnatý a prostacyklin, které inhibují agregaci destiček a tvorbu sraženin. Když se sraženina vytvoří, sníží se průtok koronárním řečištěm, což vede ke snížení poměru nabídky a poptávky po kyslíku („zásobovací ischemie“). Pokud sraženina zcela uzavře koronární tepnu na dostatečně dlouhou dobu, může dojít k infarktu myokardu zásobovaného touto cévou (akutní infarkt myokardu) a jeho nevratnému poškození. Tato forma anginy pectoris se léčí léky, které snižují potřebu kyslíku (tj. beta-blokátory, blokátory kalciových kanálů, nitrodilatátory), ale především se tato forma anginy pectoris léčí léky, které brání tvorbě trombů (např. protidestičkové léky a aspirin).

Angina pectoris může být také vyvolána kombinací ischemie z důvodu nabídky a poptávky. Například u nemocných, stenotických koronárních segmentů může někdy během cvičení dojít k vazokonstrikci (zdravé tepny se rozšiřují). K tomu pravděpodobně dochází v důsledku absence dostatečné produkce oxidu dusnatého a možná i prostacyklinu cévním endotelem, který by působil proti normálním účinkům zprostředkovaným sympatikem na cévní alfa-adrenoceptory.

Může existovat hemodynamický stav, který vede ke koronární vaskulární steal. Při tomto stavu mohou vícečetné fixované stenotické léze vést k redistribuci průtoku v rámci hlavních přívodných tepen srdce za podmínek cvičení nebo vazodilatační léčby. Při zvýšení průtoku krve v jedné oblasti koronární cévní sítě může dojít k recipročnímu snížení průtoku krve v jiné oblasti, což vede k anginózní bolesti.

Revidováno 04/02/2007

.

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.