Découverte d’un nouveau gène qui transforme les glucides en graisses et qui pourrait être la cible de futurs médicaments

Un gène qui aide l’organisme à convertir en graisses la grosse assiette de biscuits des fêtes que vous venez d’engloutir pourrait constituer une nouvelle cible pour des traitements potentiels de la stéatose hépatique, du diabète et de l’obésité.

Il s’agit d’une image de tissu hépatique gras. Le lipide a été coloré en rouge, et les noyaux des cellules hépatiques sont colorés en bleu. (Image reproduite avec l’aimable autorisation de The Sul Lab)

Des chercheurs de l’Université de Californie, Berkeley, sont en train de débloquer les mécanismes moléculaires de la façon dont notre corps convertit les glucides alimentaires en graisse, et dans le cadre de cette recherche, ils ont découvert qu’un gène portant le nom accrocheur de BAF60c contribue à la stéatose hépatique.

Dans l’étude, qui sera publiée en ligne le 6 déc. dans la revue Molecular Cell. 6 dans la revue Molecular Cell, les chercheurs ont constaté que les souris qui ont eu le gène BAF60c désactivé n’ont pas converti les glucides en graisses, malgré un régime riche en glucides.

« Ce travail nous fait faire un pas en avant dans la compréhension de la maladie du foie gras résultant d’une consommation excessive de glucides », a déclaré l’auteur principal de l’étude, Hei Sook Sul, professeur au département de science nutritionnelle et de toxicologie de l’UC Berkeley. « La découverte de ce rôle du BAF60c pourrait éventuellement conduire à la mise au point d’un traitement pour des millions d’Américains souffrant de stéatose hépatique et d’autres maladies connexes. »

Plus des trois quarts des personnes obèses et un tiers des Américains ont un foie gras, ou stéatose, selon des études épidémiologiques. Un régime alimentaire excessivement riche en pain, pâtes, riz, sodas et autres glucides est un facteur de risque majeur de stéatose hépatique, qui se caractérise par l’accumulation anormale de graisse à l’intérieur d’une cellule du foie.

Après un repas, les glucides sont décomposés en glucose, une source d’énergie immédiate. L’excès de glucose est stocké dans le foie sous forme de glycogène ou, avec l’aide de l’insuline, converti en acides gras, circulant vers d’autres parties du corps et stocké sous forme de graisse dans le tissu adipeux. Lorsqu’il y a une surabondance d’acides gras, la graisse s’accumule également dans le foie.

« Le foie gras causé par la consommation élevée de glucides peut être aussi mauvais que celui dû à une consommation excessive d’alcool, et il contribue à diverses maladies, y compris le diabète de type 2 », a déclaré Sul. « La conversion de l’excès de glucose en acides gras se produit dans le foie, mais il y a de nombreuses étapes dans ce processus qui n’ont pas été entièrement comprises. »

Le laboratoire de Sul a précédemment signalé le rôle d’un gène appelé DNA-PK dans ce processus. Les chercheurs ont découvert que le DNA-PK, connu pour aider à réparer les cassures de l’ADN, agit comme une molécule de signalisation de l’insuline qui renforce la formation de graisse à partir des glucides dans le foie.

La dernière découverte met en lumière le BAF60c, une molécule connue pour son rôle dans le remodelage de la structure de la chromatine, une masse d’ADN et de protéines que l’on trouve dans le noyau de la cellule.

Les auteurs principaux de l’étude, le chercheur postdoctoral Yuhui Wang et l’ancien étudiant diplômé Roger Wong, tous deux au laboratoire de Sul, ont découvert le rôle de BAF60c dans la conversion des glucides alimentaires en graisses. Ils ont découvert que le BAF60c réside dans le cytoplasme, en dehors du noyau de la cellule. Lorsque l’insuline se lie à un récepteur à la surface de la cellule, elle envoie un signal pour modifier le BAF60c afin qu’il entre dans le noyau. Là, le BAF60c se lie aux régions de la chromatine qui contiennent les gènes codant pour diverses enzymes impliquées dans la conversion des glucides en graisses. Cette action envoie le signal de produire davantage d’enzymes, améliorant ainsi la conversion des glucides en graisses.

Les chercheurs ont testé le rôle de BAF60c en augmentant et en diminuant sa fonction dans diverses expériences sur des souris vivantes. Les souris qui présentaient des niveaux de BAF60c trois fois supérieurs à la normale dans leur foie ont produit des niveaux significativement plus élevés de gènes producteurs de graisse, même lorsqu’elles étaient à jeun. En revanche, la désactivation de BAF60c a perturbé la formation d’acides gras, même lorsque les souris se régalaient d’un régime riche en glucides.

Les chercheurs soulignent que la maladie du foie gras peut résulter d’une consommation excessive de glucides. Ils suggèrent d’éviter les sucres raffinés qui augmentent rapidement les niveaux d’insuline dans le sang, mais notent qu’il existe des glucides complexes – tels que ceux contenus dans les légumineuses, les fruits et les légumes – qui devraient faire partie d’un régime alimentaire sain.

« Limiter la consommation de sodas, de gâteaux et de biscuits est une bonne idée pour de nombreuses raisons, même pendant les vacances », a déclaré Sul.

Les Instituts nationaux de la santé ont soutenu cette étude.

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