Neues Gen gefunden, das Kohlenhydrate in Fett umwandelt und ein Ziel für künftige Medikamente sein könnte

Ein Gen, das dem Körper hilft, den großen Teller Weihnachtsgebäck, den Sie gerade verputzt haben, in Fett umzuwandeln, könnte ein neues Ziel für potenzielle Behandlungen von Fettleberkrankheiten, Diabetes und Fettleibigkeit sein.

Das Bild zeigt eine Darstellung von Fettlebergewebe. Die Lipide sind rot gefärbt, die Zellkerne der Leber sind blau gefärbt. (Bild mit freundlicher Genehmigung von The Sul Lab)

Forscher der University of California, Berkeley, entschlüsseln die molekularen Mechanismen, wie unser Körper Kohlenhydrate aus der Nahrung in Fett umwandelt, und haben dabei herausgefunden, dass ein Gen mit dem einprägsamen Namen BAF60c zur Fettleber oder Steatose beiträgt.

In der Studie, die am 6. Dezember in der Fachzeitschrift Molecular Cell veröffentlicht wird, haben die Forscher herausgefunden, dass ein Gen mit dem einprägsamen Namen In der Studie, die am 6. Dezember in der Fachzeitschrift Molecular Cell veröffentlicht wird, fanden die Forscher heraus, dass Mäuse, bei denen das BAF60c-Gen deaktiviert wurde, trotz kohlenhydratreicher Ernährung keine Kohlenhydrate in Fett umwandeln.

„Diese Arbeit bringt uns einen Schritt weiter, wenn es darum geht, Fettlebererkrankungen zu verstehen, die auf einen übermäßigen Verzehr von Kohlenhydraten zurückzuführen sind“, sagte der Hauptautor der Studie, Hei Sook Sul, Professor am Department of Nutritional Science and Toxicology der UC Berkeley. „Die Entdeckung dieser Rolle von BAF60c könnte schließlich zur Entwicklung einer Behandlung für Millionen von Amerikanern mit Fettleber und anderen damit verbundenen Krankheiten führen.“

Mehr als drei Viertel der fettleibigen Menschen und ein Drittel der Amerikaner haben laut epidemiologischen Studien eine Fettleber oder Steatose. Eine Ernährung mit einem zu hohen Anteil an Brot, Nudeln, Reis, Limonade und anderen Kohlenhydraten ist ein Hauptrisikofaktor für eine Fettleber, die sich durch eine abnormale Ansammlung von Fett in den Leberzellen auszeichnet.

Nach einer Mahlzeit werden Kohlenhydrate in Glukose aufgespalten, die eine sofortige Energiequelle darstellt. Überschüssige Glukose wird in der Leber als Glykogen gespeichert oder mit Hilfe von Insulin in Fettsäuren umgewandelt, in andere Teile des Körpers verteilt und als Fett im Fettgewebe gespeichert. Bei einem Überschuss an Fettsäuren bildet sich auch Fett in der Leber.

„Eine durch hohen Kohlenhydratkonsum verursachte Fettleber kann ebenso schlimm sein wie die durch übermäßigen Alkoholkonsum verursachte und trägt zu verschiedenen Krankheiten bei, darunter auch zu Typ-2-Diabetes“, so Sul. „Die Umwandlung von überschüssiger Glukose in Fettsäuren findet in der Leber statt, aber es gibt viele Schritte in diesem Prozess, die noch nicht vollständig verstanden sind.“

Suls Labor hatte zuvor über die Rolle eines Gens namens DNA-PK in diesem Prozess berichtet. Die Forscher fanden heraus, dass DNA-PK, das dafür bekannt ist, Brüche in der DNA zu reparieren, als Signalmolekül für Insulin fungiert, das die Bildung von Fett aus Kohlenhydraten in der Leber fördert.

Die neueste Entdeckung rückt BAF60c ins Rampenlicht, ein Molekül, das für seine Rolle bei der Umgestaltung der Struktur von Chromatin bekannt ist, einer Masse aus DNA und Proteinen, die sich im Zellkern befindet.

Die Hauptautoren der Studie, der Postdoktorand Yuhui Wang und der ehemalige Doktorand Roger Wong, die beide im Labor von Sul arbeiten, entdeckten die Rolle von BAF60c bei der Umwandlung von Kohlenhydraten aus der Nahrung in Fett. Sie fanden heraus, dass sich BAF60c im Zytoplasma, außerhalb des Zellkerns, befindet. Sobald Insulin an einen Rezeptor auf der Zelloberfläche bindet, sendet es ein Signal, um BAF60c zu verändern, so dass es in den Zellkern gelangt. Dort bindet BAF60c an Chromatinbereiche, die Gene enthalten, die für verschiedene Enzyme kodieren, die an der Umwandlung von Kohlenhydraten in Fett beteiligt sind. Diese Aktion sendet das Signal, mehr Enzyme zu produzieren, wodurch die Umwandlung von Kohlenhydraten in Fett gefördert wird.

Die Forscher testeten die Rolle von BAF60c, indem sie seine Funktion in verschiedenen Experimenten an lebenden Mäusen sowohl erhöhten als auch verringerten. Mäuse, die das Dreifache des normalen BAF60c-Spiegels in ihren Lebern hatten, produzierten deutlich mehr fettproduzierende Gene, selbst wenn sie fasteten. Wurde dagegen BAF60c ausgeschaltet, so wurde die Bildung von Fettsäuren unterbrochen, selbst wenn die Mäuse eine kohlenhydratreiche Ernährung zu sich nahmen.

Die Forscher weisen darauf hin, dass eine Fettlebererkrankung durch einen übermäßigen Genuss von Kohlenhydraten entstehen kann. Sie schlagen vor, raffinierten Zucker zu vermeiden, der den Insulinspiegel im Blut schnell ansteigen lässt, weisen aber darauf hin, dass komplexe Kohlenhydrate – wie sie in Hülsenfrüchten, Obst und Gemüse enthalten sind – Teil einer gesunden Ernährung sein sollten.

„Den Konsum von Limonaden, Kuchen und Keksen einzuschränken, ist aus vielen Gründen eine gute Idee, auch während der Feiertage“, so Sul.

Die National Institutes of Health unterstützten diese Studie.

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