Angina

La angina es un dolor torácico causado por un desequilibrio entre el suministro de oxígeno (disminución del flujo sanguíneo coronario) y la demanda de oxígeno (aumento del consumo miocárdico de oxígeno), lo que provoca una disminución de la relación suministro/demanda de oxígeno e hipoxia miocárdica. La disminución del flujo puede deberse a un vasoespasmo de las arterias coronarias, a lesiones estenóticas fijas (estrechamiento crónico de los vasos) o a un coágulo de sangre (trombo) que ocluye de forma incompleta (trombo no oclusivo) o completa una arteria coronaria (trombo oclusivo). El consumo de oxígeno puede elevarse por el aumento de la frecuencia cardíaca, la contractilidad (inotropía), la poscarga y la precarga.

Tipos de angina

Hay tres tipos de angina: La angina variante de Printzmetal, la angina estable crónica y la angina inestable. Las tres formas se asocian a una reducción de la relación suministro/demanda de oxígeno.

Angina variante (de Printzmetal)

La angina variante (de Printzmetal) es el resultado de un vasoespasmo coronario, que reduce temporalmente el flujo sanguíneo coronario (es decir, produce isquemia al reducir el suministro de oxígeno; «isquemia de suministro»), disminuyendo así la relación suministro/demanda de oxígeno. El aumento de la actividad simpática (por ejemplo, durante el estrés emocional), especialmente cuando se combina con un endotelio vascular coronario disfuncional (es decir, la reducción de la producción endotelial de los vasodilatadores óxido nítrico y prostaciclina) puede precipitar la angina vasoespástica. Esta forma de angina se trata con fármacos que revierten o inhiben el vasoespasmo coronario. Estos fármacos incluyen los bloqueadores de los canales de calcio y los nitrodilatadores. Estos fármacos también reducen la demanda de oxígeno para mejorar aún más la relación suministro/demanda de oxígeno.

Angina crónica estable

La angina crónica estable está causada por un estrechamiento crónico de las arterias coronarias debido a la aterosclerosis. Este estrechamiento se observa fácilmente en las grandes arterias epicárdicas mediante una angiografía; sin embargo, el estrechamiento también se produce en ramas más pequeñas que no pueden visualizarse angiográficamente. Cuando una arteria coronaria se estrecha por encima de un valor crítico (estenosis crítica), el tejido miocárdico perfundido por la arteria no recibirá un flujo sanguíneo adecuado porque la reserva de flujo coronario (es decir, la capacidad de flujo máximo) está limitada. Esto hace que el tejido se vuelva isquémico e hipóxico, sobre todo en los momentos de mayor demanda de oxígeno (por ejemplo, durante el esfuerzo físico). Por lo tanto, en este tipo de angina, la isquemia relativa se produce cuando aumenta la demanda de oxígeno, por lo que se denomina «isquemia a demanda». Esto provoca dolor anginoso durante el esfuerzo físico (angina de esfuerzo). El dolor suele estar asociado a un umbral de actividad física predecible. Otras condiciones que provocan un aumento de la demanda de oxígeno del miocardio, como una comida copiosa o el estrés emocional, también pueden precipitar el dolor. Esta forma de angina se suele tratar con fármacos que reducen la demanda de oxígeno. Estos fármacos son los betabloqueantes, los antagonistas del calcio y los nitrodilatadores. Actúan disminuyendo la frecuencia cardíaca, la contractilidad, la poscarga y la precarga.

Angina inestable

La angina inestable está causada por la formación y disolución transitoria de un coágulo de sangre (trombosis) dentro de una arteria coronaria. Los coágulos suelen formarse en respuesta a la rotura de la placa en las arterias coronarias ateroscleróticas; sin embargo, el coágulo también puede formarse porque el endotelio de la arteria coronaria enferma (disfunción endotelial) es incapaz de producir óxido nítrico y prostaciclina que inhiben la agregación plaquetaria y la formación de coágulos. Cuando se forma el coágulo, se reduce el flujo coronario, lo que conlleva una reducción de la relación suministro/demanda de oxígeno («isquemia de suministro»). Si el coágulo ocluye completamente la arteria coronaria durante un periodo de tiempo suficiente, el miocardio irrigado por el vaso puede infartarse (infarto agudo de miocardio) y sufrir daños irreversibles. Esta forma de angina se trata con fármacos que reducen la demanda de oxígeno (es decir, betabloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio, nitrodilatadores), pero sobre todo, esta forma de angina se trata con fármacos que inhiben la formación de trombos (por ejemplo, antiagregantes plaquetarios y aspirina).

La angina también puede precipitarse por una combinación de isquemia de oferta y demanda. Por ejemplo, los segmentos coronarios enfermos y estenóticos pueden sufrir a veces vasoconstricción durante el ejercicio (las arterias sanas se dilatan). Esto se debe probablemente a la ausencia de una producción suficiente de óxido nítrico y quizás de prostaciclina por parte del endotelio vascular para contrarrestar los efectos normales mediados por el simpático sobre los alfa-adrenoceptores vasculares.

Puede existir una condición hemodinámica que conduzca al robo vascular coronario. En esta condición, múltiples lesiones estenóticas fijas pueden conducir a una redistribución del flujo dentro de las principales arterias de suministro del corazón en condiciones de ejercicio o terapia vasodilatadora. A medida que el flujo sanguíneo aumenta en una región de la red vascular coronaria, el flujo sanguíneo puede disminuir recíprocamente en otra región, provocando dolor anginoso.

Revisado el 04/02/2007

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