Se descubre un nuevo gen que convierte los carbohidratos en grasa y podría ser el objetivo de futuros fármacos

Un gen que ayuda al organismo a convertir en grasa ese gran plato de galletas navideñas que se acaba de comer podría ser un nuevo objetivo para posibles tratamientos de la enfermedad del hígado graso, la diabetes y la obesidad.

Se muestra una imagen del tejido del hígado graso. El lípido se ha teñido de rojo y los núcleos de las células hepáticas se han teñido de azul. (Imagen por cortesía de The Sul Lab)

Investigadores de la Universidad de California, en Berkeley, están desentrañando los mecanismos moleculares de cómo nuestro cuerpo convierte los carbohidratos de la dieta en grasa, y como parte de esa investigación, descubrieron que un gen con el pegadizo nombre de BAF60c contribuye al hígado graso, o esteatosis.

En el estudio, que se publicará en línea el 6 de diciembre. En el estudio, que se publicará en línea el 6 de diciembre en la revista Molecular Cell, los investigadores descubrieron que los ratones a los que se les había desactivado el gen BAF60c no convertían los carbohidratos en grasa, a pesar de seguir una dieta rica en carbohidratos.

«Este trabajo nos permite avanzar en la comprensión de la enfermedad del hígado graso resultante de un consumo excesivo de carbohidratos», dijo la autora principal del estudio, Hei Sook Sul, profesora del Departamento de Ciencia Nutricional y Toxicología de la UC Berkeley. «El descubrimiento de esta función de BAF60c podría conducir eventualmente al desarrollo de un tratamiento para millones de estadounidenses con hígado graso y otras enfermedades relacionadas».

Más de tres cuartas partes de las personas obesas y un tercio de los estadounidenses tienen hígado graso, o esteatosis, según los estudios epidemiológicos. Una dieta excesivamente rica en pan, pasta, arroz, refrescos y otros hidratos de carbono es uno de los principales factores de riesgo del hígado graso, que se caracteriza por la acumulación anormal de grasa dentro de una célula hepática.

Después de una comida, los hidratos de carbono se descomponen en glucosa, una fuente inmediata de energía. El exceso de glucosa se almacena en el hígado en forma de glucógeno o, con la ayuda de la insulina, se convierte en ácidos grasos, que circulan a otras partes del cuerpo y se almacenan como grasa en el tejido adiposo. Cuando hay un exceso de ácidos grasos, la grasa también se acumula en el hígado.

«El hígado graso causado por la elevada ingesta de carbohidratos puede ser tan malo como el que se debe a la ingesta excesiva de alcohol, y contribuye a varias enfermedades, incluida la diabetes de tipo 2», dijo Sul. «La conversión del exceso de glucosa en ácidos grasos se produce en el hígado, pero hay muchos pasos en este proceso que no se han comprendido del todo».

El laboratorio de Sul informó previamente del papel de un gen llamado DNA-PK en este proceso. Los investigadores descubrieron que el ADN-PK, conocido por ayudar a reparar las roturas en el ADN, actúa como una molécula de señalización para la insulina que potencia la formación de grasa a partir de los carbohidratos en el hígado.

El descubrimiento más reciente pone el foco en BAF60c, una molécula conocida por su papel en la remodelación de la estructura de la cromatina, una masa de ADN y proteínas que se encuentra en el núcleo de la célula.

Los autores principales del estudio, el investigador postdoctoral Yuhui Wang y el antiguo estudiante de posgrado Roger Wong, ambos del laboratorio de Sul, descubrieron el papel de BAF60c en la conversión de los carbohidratos de la dieta en grasa. Descubrieron que BAF60c reside en el citoplasma, fuera del núcleo de la célula. Una vez que la insulina se une a un receptor en la superficie de la célula, envía una señal para modificar BAF60c de modo que entre en el núcleo. Allí, el BAF60c se une a regiones de la cromatina que contienen genes que codifican diversas enzimas que intervienen en la conversión de carbohidratos en grasa. Esta acción envía la señal para producir más enzimas, aumentando la conversión de carbohidratos en grasa.

Los investigadores comprobaron el papel de BAF60c aumentando y disminuyendo su función en varios experimentos con ratones vivos. Los ratones que tenían el triple de los niveles normales de BAF60c en el hígado producían niveles significativamente más altos de genes productores de grasa, incluso cuando estaban en ayunas. Por el contrario, la desactivación de BAF60c interrumpió la formación de ácidos grasos, incluso cuando los ratones se dieron un festín con una dieta rica en carbohidratos.

Los investigadores señalan que la enfermedad del hígado graso puede ser el resultado de un exceso de carbohidratos. Sugieren evitar los azúcares refinados, que aumentan rápidamente los niveles de insulina en sangre, pero señalan que hay hidratos de carbono complejos -como los de las legumbres, las frutas y las verduras- que deberían formar parte de una dieta saludable.

«Limitar el consumo de refrescos, pasteles y galletas es una buena idea por muchas razones, incluso durante las fiestas», dijo Sul.

Los Institutos Nacionales de Salud apoyaron este estudio.

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