炭水化物を脂肪に変える新しい遺伝子を発見、将来の薬のターゲットになるかも

あなたがちょうど磨き上げた大きな皿の休日クッキーを体が脂肪に変えるのを助ける遺伝子は、脂肪性肝臓疾患、糖尿病、肥満の治療の新しいターゲットとなるかもしれません

これは脂肪性肝臓組織のイメージ図です。 脂質は赤く、肝細胞の核は青く染色されている。 (画像提供:The Sul Lab)

カリフォルニア大学バークレー校の研究者たちは、私たちの体がどのように食事の炭水化物を脂肪に変換するかの分子メカニズムを解明していますが、その研究の一環として、BAF60cというキャッチーな名前の遺伝子が脂肪肝(ステトーシス)に寄与することを発見しました。 BAF60c遺伝子を無効にしたマウスは、高炭水化物食を食べているにもかかわらず、炭水化物を脂肪に変換しないことを発見したのです。 「BAF60cのこの役割の発見は、最終的には、脂肪肝やその他の関連疾患を持つ何百万人ものアメリカ人のための治療法の開発につながるかもしれません」

疫学調査によると、肥満の人の4分の3以上、アメリカ人の3分の1が脂肪肝、すなわち脂肪症を患っていることが分かっています。 パン、パスタ、米、ソーダ、その他の炭水化物を過度に多く含む食事は、脂肪肝の主な危険因子であり、肝細胞内の脂肪の異常な蓄積によって特徴づけられる。 余分なグルコースはグリコーゲンとして肝臓に貯蔵されるか、インスリンの助けを借りて脂肪酸に変換され、体の他の部位に循環して脂肪組織に脂肪として貯蔵される。 脂肪酸が過剰になると、脂肪も肝臓に蓄積されます。

「炭水化物の大量摂取による脂肪肝は、アルコールの過剰摂取によるものと同じくらい悪いもので、2型糖尿病を含むさまざまな病気の一因となります」とSulは述べています。 “過剰なグルコースの脂肪酸への変換は肝臓で行われますが、このプロセスには多くのステップがあり、完全に解明されていません。”

Sul氏の研究室では、このプロセスにおけるDNA-PKという遺伝子の役割を以前に報告しています。 研究者らは、DNAの切断の修復を助けることで知られるDNA-PKが、肝臓で炭水化物から脂肪の形成を促進するインスリンのシグナル伝達分子として働くことを発見しました。

最新の発見により、BAF60cという分子が、細胞核に見られるDNAとタンパク質の塊であるクロマチンの構造を作り変える役割を果たすことが知られていることにスポットライトが当てられました。

この研究の主執筆者である、スルの研究室のポスドク研究員ユフイ・ワングと元大学院生ロジャー・ウォンは、食事性炭水化物の脂肪への変換におけるBAF60cの役割を発見したのです。 彼らは、BAF60cが細胞核の外、細胞質内に存在することを発見した。 インスリンが細胞表面の受容体に結合すると、インスリンはBAF60cを修正する信号を送り、核内に入り込むようにする。 そこでBAF60cは、糖質から脂肪への変換に関わるさまざまな酵素をコードする遺伝子を含むクロマチン領域と結合する。 119>

研究者らは、生きたマウスを使ったさまざまな実験で、BAF60cの機能を増やしたり減らしたりして、その役割を検証した。 肝臓に通常の3倍のBAF60cを持つマウスは、絶食時でも脂肪を産生する遺伝子を有意に多く産生した。 一方、BAF60cを無効にすると、マウスが炭水化物を多く含む食事をした場合でも、脂肪酸の形成が妨げられた。

研究者らは、脂肪肝疾患は炭水化物の食べ過ぎで起こる可能性があると指摘している。 彼らは、血中インスリン濃度を急速に上昇させる精製糖を避けることを提案しますが、豆類、果物、野菜に含まれるような複合炭水化物があり、健康的な食生活の一部であるべきだと指摘します。

「ソーダ、ケーキ、クッキーの消費を抑えることは、休日であっても多くの理由から良い考えです」とSulは述べています。

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