Angina

狭心症は、酸素供給量(冠血流量の減少)と酸素需要量(心筋酸素消費の増加)のバランスが崩れ、酸素需給比が減少して心筋が低酸素状態になることで起こる胸痛である。 血流量の低下は、冠動脈の血管攣縮、固定狭窄病変(慢性的な血管狭窄)、あるいは冠動脈を不完全に(非閉塞性血栓)または完全に閉塞する(閉塞性血栓)血栓(血栓)により生じることがある。 酸素消費量は、心拍数の増加、収縮力(強心)、後負荷および前負荷によって上昇する。

狭心症の種類

狭心症には3種類ある。 Printzmetal変型狭心症、慢性安定狭心症、不安定狭心症である。

変型(Printzmetal)狭心症

変型(Printzmetal)狭心症は、冠血管攣縮により一時的に冠血流が低下(酸素供給量の低下による虚血;供給虚血)し、酸素供給/需要比が低下する。 交感神経活動の亢進(例えば、感情的ストレス時)、特に冠血管内皮の機能不全(すなわち、血管拡張物質である一酸化窒素およびプロスタサイクリンの内皮産生の減少)と相まって、血管攣縮性狭心症を促進させる可能性がある。 このような狭心症は、冠動脈の血管攣縮を逆転または抑制する薬物で治療される。 これらの薬剤には、カルシウム拮抗薬やニトロジレーターが含まれる。 3097>

慢性安定狭心症

慢性安定狭心症は、アテローム性動脈硬化による冠動脈の慢性狭窄により起こります。 この狭窄は、血管造影により心外膜の太い動脈で容易に観察されるが、狭窄は血管造影では見えない細い枝にも生じる。 冠動脈がある限界値を超えて狭窄すると、冠動脈予備能(すなわち、最大流量の能力)が制限されるため、その動脈によって灌流される心筋組織は十分な血流を受けられない。 その結果、特に酸素需要の増大時(例えば、運動時)には、組織が虚血・低酸素状態になる。 したがって、このタイプの狭心症では、酸素需要が増加すると相対的に虚血が起こるので、これを “需要性虚血 “と呼ぶことにする。 そのため、肉体的労作時に狭心症的な痛みが生じます(労作性狭心症)。 この痛みは、通常、身体活動の予測可能な閾値に関連している。 心筋の酸素要求量を増加させるような他の条件、例えば、大きな食事や感情的ストレスも痛みを誘発することがある。 このタイプの狭心症は、酸素要求量を減らす薬物で治療するのが最も一般的である。 これらの薬には、ベータ遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬、ニトロジレーターが含まれます。

不安定狭心症

不安定狭心症は、冠動脈内の血栓(血栓症)の一過性の形成と溶解によって引き起こされます。 血栓は、アテローム性冠動脈のプラーク破裂に反応して形成されることが多いが、冠動脈内皮の疾患(内皮機能障害)により、血小板凝集や血栓形成を抑制する一酸化窒素やプロスタサイクリンが生成できないために形成されることもある。 血栓が形成されると、冠動脈の流量が減少し、酸素需給比が低下する(「供給虚血」)。 血栓が冠動脈を完全に閉塞している時間が長いと、冠動脈から供給されている心筋が梗塞し(急性心筋梗塞)、不可逆的な損傷を受ける可能性があります。 この形態の狭心症は、酸素需要を減少させる薬物(すなわち、β遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬、ニトロダイレーター)で治療されるが、より重要なことは、この形態の狭心症は、血栓形成を阻害する薬物(例えば、抗血小板薬およびアスピリン)で治療される。

また狭心症は供給と需要の虚血を組み合わせて促進することもある。 例えば、疾患があって狭窄した冠動脈セグメントは、運動中に血管収縮を起こすことがある(健康な動脈は拡張する)。 これはおそらく、血管内皮による一酸化窒素およびおそらくプロスタサイクリンの十分な産生がなく、血管のα-アドレナリン受容体に対する通常の交感神経介在作用に対抗できないために起こる。 この状態では、複数の固定狭窄病変が、運動または血管拡張剤治療の条件下で、心臓の主要供給動脈内の流れの再分配を引き起こす可能性がある。 冠状動脈網のある部位で血流が増加すると、別の部位では逆に血流が減少し、狭心症の原因となる。

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