Posterior cingulate

Assessment | Biopsychology | Comparative |Cognitive | Developmental | Language | Individual differences |Personality | Philosophy | Social |
Methods | Statistics |Clinical | Educational | Industrial |Professional items |World psychology |

Biological:Genetyka behawioralna – Psychologia ewolucyjna – Neuroanatomia – Neurochemia – Neuroendokrynologia -Neurobiologia – Psychoneuroimmunologia – Psychologia fizjologiczna – Psychofarmakologia(Indeks, Zarys)

Mózg: Posterior cingulate cortex
Przyśrodkowa powierzchnia lewej półkuli mózgu.
Przyśrodkowa powierzchnia. (Obszary 23 i 31 w centrum po prawej stronie. Obraz jest odwrócony w stosunku do obrazu powyżej.)
Latin Cortex cingularis posterior
Gray’s subject #189 825
Part of Cingulate gyrus
Components
Artery
Vein
BrainInfo/UW hier-.144
MeSH
Plik:MRI posterior cingulate.png

Sagittal MRI slice with highlighting indicating location of the posterior cingulate.

Kora tylnego zakrętu obręczy (PCC) jest najbardziej tylną częścią kory zakrętu obręczy, leżącą za korą przedniego zakrętu obręczy. Jest to górna część „płata limbicznego”. Kora zakrętu obręczy składa się z obszaru wokół linii środkowej mózgu. Obszary otaczające obejmują korę wsteczną i przedklinek.

Cytoarchitektonicznie tylna kora zakrętu obręczy jest związana z obszarami Brodmanna 23 i 31.

Poprzednia kora zakrętu obręczy tworzy centralny węzeł w sieci trybu domyślnego mózgu. Wykazano, że komunikuje się ona z różnymi sieciami mózgowymi jednocześnie i jest zaangażowana w różne funkcje. Wraz z precuneus, tylna kora zakrętu obręczy została wskazana jako neuronalne podłoże dla ludzkiej świadomości w licznych badaniach zarówno w stanie znieczulenia, jak i w stanie wegetatywnym (śpiączka). Badania obrazowe wskazują na znaczącą rolę tylnej części kory zakrętu obręczy w bólu i odzyskiwaniu pamięci epizodycznej. Zwiększony rozmiar tylnej części kory zakrętu obręczy jest związany z obniżeniem wydajności pamięci operacyjnej. Kora tylnego zakrętu obręczy została silnie wskazana jako kluczowa część kilku wewnętrznych sieci kontrolnych.

Anatomia

Lokalizacja i granice

Kora tylnego zakrętu obręczy znajduje się w przyśrodkowej części dolnego płata ciemieniowego. Jest to najbardziej tylna część kory zakrętu obręczy, leżąca za przednią korą zakrętu obręczy. PCC wchodzi w skład tylno-przyśrodkowej części kory, wraz z korą tylno-przyśrodkową (obszary Brodmanna 29 i 30) i przedklinkiem (znajdującym się za i nad PCC). PCC wraz z korą tylno-przyśrodkową tworzy zakręt tylno-przyśrodkowy (retrosplenial gyrus). Kora tylna zakrętu obręczy graniczy z następującymi obszarami mózgu: ramieniem brzeżnym bruzdy zakrętu obręczy (od góry), ciałem modzelowatym (od dołu), bruzdą ciemieniowo-potyliczną (od tyłu) i okolicą Brodmanna 24 (od przodu).

Organizacja cytoarchitektoniczna

Kora zakrętu obręczy tylnej jest uważana za paralimbiczną strukturę korową, składającą się z obszarów Brodmanna 23 i 31. Jako część kory paralimbicznej, ma mniej niż sześć warstw, umieszczając jej architekturę komórkową pomiędzy sześciowarstwową neocortex i bardziej prymitywną allocortex struktur limbicznych. Jest ona również związana z hipokampocentrycznym podziałem strefy paralimbicznej. Cytoarchitektura PCC nie jest całkowicie jednolita, zamiast tego zawiera wyraźne przednie i grzbietowe podregiony, które są coraz częściej rozumiane jako odmienne pod względem funkcji, jak również struktury cytoarchitektonicznej.

Połączenia strukturalne

Struktura nie-ludzka

U naczelnych nie-ludzkich dobrze udokumentowane są następujące połączenia strukturalne tylnej części kory zakrętu obręczy:

  • Reciprocal connection with other regions of the posteromedial cortex.
  • Wysoka łączność z innymi strukturami paralimbicznymi i limbicznymi.
  • Reciprokalne połączenia z przyśrodkowym płatem skroniowym.
  • Gęste połączenia z formacją hipokampa, korą parahippocampalną, brzuszno-przyśrodkową korą przedczołową i subgenitalnymi częściami przedniej kory zakrętu obręczy.
  • Wyraźne połączenia z obszarami asocjacji heteromodalnej w płatach czołowych, skroniowych i ciemieniowych.
  • Silne wzajemne połączenia z grzbietowo-boczną korą przedczołową (w przybliżeniu obszar 46 Brodmanna) i biegunami czołowymi (obszary 10 i 11 Brodmanna).
  • Mniej wyraźne połączenia z obszarami 9/46, 8 i 9 Brodmanna.
  • Połączenia z grzbietowymi częściami przedniej części kory zakrętu obręczy.
  • Gęste połączenia wzgórza, w postaci ciągłego paska przecinającego liczne jądra płucne, oraz striatum.

Tak jak w przypadku innych obszarów kory tylno-przyśrodkowej, tylna kora zakrętu obręczy nie ma widocznych połączeń z pierwotnymi obszarami czuciowymi lub ruchowymi. Dlatego jest mało prawdopodobne, aby była zaangażowana w przetwarzanie sensoryczne lub motoryczne na niskim poziomie.

Struktura człowieka

Choć wiele połączeń u naczelnych może być obecnych u ludzi, są one mniej dobrze udokumentowane. Badania wykazały silne wzajemne połączenia do struktur pamięciowych przyśrodkowego płata skroniowego, takich jak kora entorhinalna i gruczoł przyhipokampowy, o którym wiadomo, że jest zaangażowany w uczenie się asocjacyjne i pamięć epizodyczną. Ludzka tylna kora zakrętu obręczy jest również połączona z obszarami zaangażowanymi w emocje i zachowania społeczne, uwagę (boczna kora śródciemieniowa i przedklinek) oraz uczenie się i motywację (przednie i boczne jądro wzgórza, jądro ogoniaste, kora oczodołowo-czołowa i przednia kora zakrętu obręczy).

Funkcja

Kora tylna zakrętu obręczy jest silnie połączona i jest jednym z najbardziej aktywnych metabolicznie regionów w mózgu, ale nie ma zgody co do jej roli poznawczej. Mózgowy przepływ krwi i tempo metabolizmu w tylnej części kory zakrętu obręczy są o około 40% wyższe niż średnio w całym mózgu. Tylna kora zakrętu obręczy ma również wysoką funkcjonalną łączność, oznaczającą rozległe wewnętrzne sieci łączności (sieci regionów mózgu zaangażowanych w szereg zadań, które dzielą wspólne przestrzenno-czasowe wzorce aktywności).

Emocje i pamięć

Poprzednia kora zakrętu obręczy została powiązana przez badania lezji z pamięcią przestrzenną, uczeniem się konfiguracyjnym i utrzymaniem dyskryminacyjnego uczenia się unikania. Ostatnio wykazano, że PCC wykazuje intensywną aktywność, gdy wspomnienia autobiograficzne (takie jak te dotyczące przyjaciół i rodziny) są przywoływane z powodzeniem. W badaniu dotyczącym wspomnień autobiograficznych, ogonowa część lewej tylnej kory zakrętu obręczy była jedyną strukturą mózgu o wysokiej aktywności u wszystkich badanych. Ponadto, PCC, ale nie wykazuje tej samej aktywacji podczas prób, ale nieudanego odzyskiwania, co sugeruje ważną rolę w udanym odzyskiwaniu pamięci (patrz poniżej: Choroba Alzheimera).

Kora tylnego zakrętu obręczy została również silnie powiązana z emocjonalną wrażliwością. Tak więc postawiono hipotezę, że emocjonalne znaczenie wspomnień autobiograficznych może przyczynić się do siły i spójności aktywności w tylnej części kory zakrętu obręczy po udanym przypomnieniu sobie tych wspomnień. Kora tylnego zakrętu obręczy jest istotnie obustronnie aktywowana przez bodźce emocjonalne, niezależnie od ich walencji (pozytywnej lub negatywnej). Jest to przeciwieństwo innych struktur w układzie limbicznym, takich jak migdałek, który reagował nieproporcjonalnie na bodźce negatywne, lub lewy biegun czołowy, który aktywował się tylko w odpowiedzi na bodźce pozytywne. Wyniki te wspierają hipotezę, że tylna kora zakrętu obręczy pośredniczy w interakcjach między emocjami i pamięcią.

Wewnętrzne sieci kontroli

Poprzednia kora zakrętu obręczy wykazuje łączność z szeroką gamą wewnętrznych sieci kontroli. Jej najbardziej znaną rolą jest rola centralnego węzła w sieci trybu domyślnego (DMN). Sieć trybu domyślnego (i PCC) jest wysoce reaktywna i szybko dezaktywuje się podczas zadań z zewnętrznie ukierunkowaną lub obecnie skoncentrowaną uwagą (takich jak pamięć robocza lub medytacja). I odwrotnie, DMN jest aktywna, gdy uwaga jest skierowana wewnętrznie (podczas odzyskiwania pamięci epizodycznej, planowania i śnienia). Niepowodzenie DMN w dezaktywacji we właściwym czasie wiąże się ze słabymi funkcjami poznawczymi, wskazując tym samym na jej znaczenie dla uwagi.

Oprócz sieci trybu domyślnego, tylna kora zakrętu obręczy jest również zaangażowana w grzbietową sieć uwagi (odgórna kontrola uwagi wzrokowej i ruchów gałek ocznych) oraz przednio-ciemieniową sieć kontroli (zaangażowana w wykonawczą kontrolę motoryczną).

Zależność między tymi sieciami w PCC i w jej obrębie nie jest jasno zrozumiała. Kiedy aktywność wzrasta w grzbietowej sieci uwagi i czołowo-ciemieniowej sieci kontroli, musi jednocześnie zmniejszać się w DMN w ściśle skorelowany sposób. Ten anty-korelacyjny wzór wskazuje na różne różnice i znaczenie podregionów w tylnej części kory zakrętu obręczy.

Rozważając związek PCC z DMN, ponieważ stłumiona aktywność tylnej części kory zakrętu obręczy sprzyja niskiej introspekcji poznawczej i wyższej uwadze zewnętrznej, podczas gdy zwiększona aktywność wskazuje na odzyskiwanie pamięci i planowanie, wysunięto hipotezę, że ten region mózgu jest silnie zaangażowany w zauważanie wewnętrznych i zewnętrznych zmian i ułatwianie nowatorskich zachowań lub myśli w odpowiedzi. Niska aktywność, następnie wskazywałaby na ciągłe działanie z bieżącym zestawem poznawczym, podczas gdy wyższa aktywność wskazywałaby na eksplorację, elastyczność i ponowne uczenie się.

An alternatywna hipoteza skupia się bardziej na różnicy między grzbietowymi i brzusznymi podregionami i bierze pod uwagę ich funkcjonalną separację. W tym modelu, PCC jest hipotezą do podjęcia głównej roli regulacyjnej w koncentrowaniu uwagi wewnętrznej i zewnętrznej. Dowody na to, że tylna część kory zakrętu obręczy jest zaangażowana zarówno w integrację wspomnień o doświadczeniach, jak i w inicjowanie sygnału do zmiany strategii behawioralnych, potwierdzają tę hipotezę. Zgodnie z tym modelem, PCC odgrywa kluczową rolę w kontrolowaniu stanu pobudzenia, zakresu uwagi oraz wewnętrznego lub zewnętrznego skupienia uwagi. Hipoteza ta podkreśla PCC jako dynamiczną sieć, a nie stałą i niezmienną strukturę.

Choć obie hipotezy są wynikiem badań naukowych, rola PCC nadal nie jest dobrze poznana i pozostaje wiele do zrobienia, aby zbadać zakres ich prawdziwości.

Medytacja

Z neuroobrazowania i subiektywnych opisów wynika, że PCC jest aktywowany podczas myślenia związanego z samym sobą i dezaktywowany podczas medytacji. Używając generatywnego mapowania topograficznego, stwierdzono, że nierozproszona, bezwysiłkowa wędrówka umysłu odpowiadała dezaktywacji PCC, podczas gdy rozproszona i kontrolowana świadomość odpowiadała aktywacji PCC. Wyniki te śledzić ściśle z ustaleń na temat roli PCC w DMN.

Zaburzenia

Strukturalne i funkcjonalne nieprawidłowości w PCC spowodować szereg zaburzeń neurologicznych i psychiatrycznych. PCC prawdopodobnie integruje i pośredniczy w przekazywaniu informacji w mózgu. Dlatego nieprawidłowości funkcjonalne PCC mogą być nagromadzeniem odległych i rozległych uszkodzeń w mózgu.

Choroba Alzheimera

Centrum PCC jest powszechnie dotknięte chorobą neurodegeneracyjną. W rzeczywistości, zmniejszony metabolizm w PCC jest wczesnym objawem choroby Alzheimera, i jest często obecny przed kliniczną diagnozą. Zmniejszony metabolizm w PCC jest zwykle jedną z części rozproszonego wzorca dysfunkcji metabolicznej w mózgu, który obejmuje struktury przyśrodkowego płata skroniowego i przedniej części wzgórza, a te nieprawidłowości metaboliczne mogą być spowodowane uszkodzeniem w izolowanych, ale połączonych regionach. Na przykład Meguro i wsp. (1999) wykazują, że eksperymentalne uszkodzenie kory rylcowej powoduje hipometabolizm PCC. W chorobie Alzheimera nieprawidłowości metaboliczne związane są z odkładaniem się amyloidu i atrofią mózgu, których rozkład przestrzenny przypomina węzły sieci trybu domyślnego (DMN). We wczesnej fazie choroby Alzheimera, funkcjonalne połączenia w obrębie DMN są zredukowane i wpływają na połączenia pomiędzy PCC i hipokampem, a te zmienione wzorce mogą odzwierciedlać status genetyczny ApoE (czynnik ryzyka związany z chorobą). Stwierdzono, że choroby neurodegeneracyjne rozprzestrzeniają się w mózgu w sposób „prionopodobny”. Na przykład, gdy białka amyloid-b i TDP-43 są w swojej nieprawidłowej formie, rozprzestrzeniają się trans-synaptycznie i są związane z neurodegeneracją. To przenoszenie nieprawidłowych białek byłoby ograniczone przez organizację połączeń w istocie białej i mogłoby potencjalnie wyjaśnić przestrzenną dystrybucję patologii Alzheimera w obrębie DMN. W chorobie Alzheimera topologia połączeń istoty białej pomaga w przewidywaniu wzorców zanikowych, co mogłoby wyjaśnić, dlaczego PCC jest dotknięte we wczesnych stadiach choroby.

As the functioning of PCC begins to deteriorate, people show the early signs of cognitive impairment with problems learning and remembering things, getting lost, trouble planning etc that can worsen over time and result in full dementia.

Zaburzenia ze spektrum autyzmu

Autism spectrum disorders (ASDs) are associated with metabolic and functional abnormalities of the PCC. Osoby z ASDs wykazują zmniejszenie metabolizmu, wykazują nieprawidłowe odpowiedzi funkcjonalne i wykazują redukcje w funkcjonalnej łączności. Jedno z badań wykazało, że te redukcje są widoczne w PCC. Badania wykazały, że nieprawidłowości w odpowiedziach cingulate podczas interakcji interpersonalnych korelują z nasileniem objawów autystycznych, a brak zależnej od zadania dezaktywacji w PCC koreluje z ogólnym funkcjonowaniem społecznym. Wreszcie, badania pośmiertne wykazują, że PCC pacjentów z ASD mają nieprawidłowości cytoarchitektoniczne, a także obniżony poziom receptorów GABA A i miejsc wiązania benzodiazepin

Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi

Sugeruje się, że ADHD jest zaburzeniem DMN, w którym systemy neuronalne są zakłócane przez niekontrolowaną aktywność, co prowadzi do zaburzeń uwagi. Nakao et al. (2011) przeprowadzili metaanalizę badań strukturalnych MRI i stwierdzili, że pacjenci z ADHD wykazują zwiększoną lewą PCC, co może oznaczać, że nieprawidłowości rozwojowe wpływają na PCC. W rzeczywistości funkcja PCC jest nieprawidłowa w ADHD. W obrębie DMN, funkcjonalna łączność jest zmniejszona, a aktywność w stanie spoczynku jest sposobem diagnozowania dzieci z ADHD. Leczenie ADHD, obejmuje leki psychostymulujące, które bezpośrednio wpływają na aktywność PCC. Inne badania dotyczące leków na nieprawidłowości w PCC wykazały, że PCC może reagować tylko na leczenie stymulantami, a skuteczność leków może zależeć od poziomu motywacji. Co więcej, ADHD zostało powiązane z genem SNAP25. U zdrowych dzieci polimorfizm SNAP25 jest związany z pojemnością pamięci operacyjnej, zmienioną strukturą PCC i zależnymi od zadania wzorcami dezaktywacji PCC w zadaniu pamięci operacyjnej.

Depresja

Nieprawidłowa łączność funkcjonalna PCC została powiązana z dużą depresją. Jednak wnioski z tych badań są różne. W jednym z nich stwierdzono zwiększoną łączność funkcjonalną PCC, podczas gdy w innym wykazano, że nieleczeni pacjenci mieli zmniejszoną łączność funkcjonalną z PCC do ogona kulszowego. Inne badania dotyczyły interakcji między PCC a subgenitalnym obszarem cingulum (obszar Brodmanna 25), regionem mózgu, który potencjalnie może być przyczyną depresji. Przedni węzeł DMN jest tworzony, częściowo, przez silnie połączone PCC i obszar Brodmanna 25. Te dwa regiony są metabolicznie nadaktywne w opornej na leczenie dużej depresji. Związek między aktywnością w PCC i obszarze Brodmanna 25 koreluje z ruminacją, cechą depresji. To powiązanie między tymi dwoma regionami może wpływać na reakcje na leki u pacjentów. Stwierdzono już, że oba regiony wykazują zmiany w metabolizmie po leczeniu przeciwdepresyjnym. Ponadto, pacjenci, którzy poddawani są głębokiej stymulacji mózgu, mieli zwiększony metabolizm glukozy i przepływ mózgowy w PCC, przy jednoczesnej zmianie obszaru Brodmanna 25.

Schizofrenia

Nieprawidłowa aktywność w PCC została powiązana ze schizofrenią, zaburzeniem psychicznym o wspólnych objawach, takich jak halucynacje, urojenia, zdezorganizowane myślenie i brak inteligencji emocjonalnej. Wspólną cechą tych objawów jest niezdolność do rozróżniania zdarzeń wewnętrznych i zewnętrznych, brak wglądu. Dwa badania PET na pacjentach ze schizofrenią wykazały zaburzenia metabolizmu w PCC. Jedno z badań wykazało, że metabolizm glukozy był zmniejszony u schizofreników, podczas gdy inne wykazało nieprawidłowy metabolizm glukozy, który był wysoce skorelowany w pulwarze i PCC. W tym ostatnim badaniu interakcje wzgórza z płatami czołowymi były zmniejszone, co może oznaczać, że schizofrenia wpływa na połączenia wzgórzowo-korowe. Dalsze nieprawidłowości w PCC, nieprawidłowe wiązanie receptorów NMDA, kamabinoidowych i DABAergicznych, zostały stwierdzone w pośmiertnej autoradiografii schizofreników. Stwierdzono również nieprawidłowości w strukturze i połączeniach istoty białej PCC u chorych na schizofrenię. Schizofrenicy z gorszym wynikiem leczenia często mają zmniejszoną objętość PCC. Stwierdzono również nieprawidłowości w istocie białej w pęczku cingulum, strukturze łączącej PCC z innymi strukturami limbicznymi. W badaniach funkcjonalnego MRI istnieje więcej dowodów na nieprawidłową funkcję PCC. Mogą występować wzrosty i spadki łączności funkcjonalnej. Obserwuje się również nieprawidłowe odpowiedzi PCC podczas wykonywania zadań. Wszystkie wymienione wcześniej nieprawidłowości sieci mogą być przyczyną objawów psychotycznych. Ostatnio stwierdzono, że psychodeliczny narkotyk Psilocybina wywołuje zmieniony stan świadomości i jest związany z zaburzeniami metabolizmu i funkcjonalnej łączności PCC, a także zmniejszeniem siły antykorelacji między DMN i FPCN. Sieci te przyczyniają się do wewnętrznego i zewnętrznego poznania, więc nieprawidłowości w tych sieciach mogą być odpowiedzialne za psychozy w schizofrenii.

Urazowe uszkodzenie mózgu

Po urazowym uszkodzeniu mózgu (TBI), nieprawidłowości zostały wykazane w PCC. Często urazy głowy produkują rozległe uszkodzenia aksonalne, które odłączają regiony mózgu i prowadzą do zaburzeń poznawczych. Jest to również związane z obniżonym metabolizmem w PCC. Badania dotyczyły wydajności w zadaniach związanych z czasem reakcji na prosty wybór po TBI. W szczególności w tym badaniu stwierdzono, że wzorzec połączeń funkcjonalnych z PCC do reszty DMN może przewidywać upośledzenie w wyniku TBI nawet przed wystąpieniem objawów. Stwierdzono również, że większe uszkodzenie pęczka cingulum, który łączy PCC z przednią częścią DMN, było związane z upośledzeniem utrzymywania uwagi. W kolejnym badaniu stwierdzono, że TBI wiąże się z trudnością w przełączaniu się z reakcji automatycznych na kontrolowane. W wybranych zadaniach pacjenci z TBI wykazywali upośledzenie hamowania motorycznego, które było związane z niepowodzeniem w szybkiej reaktywacji PCC. Collectively, this suggests that the failure to control the PCC/DMN activity can lead to attentional lapses in TBI patients.

Zobacz także

  • Cingulate cortex
  • Cingulum
  1. R Leech, R Braga, DJ Sharp (2013). Echa mózgu w obrębie tylnej części kory zakrętu obręczy (posterior cingulate cortex). The Journal of Neuroscience 32 (1): 215-222.
  2. Nielsen FA, Balslev D, Hansen LK (2005). Mining the posterior cingulate: segregation between memory and pain components. NEUROIMAGE 27 (3): 520-532.
  3. Kozlovskiy SA, Vartanov AV, Nikonova EY, Pyasik MM, Velichkovsky BM (2012). The Cingulate Cortex and Human Memory Processes. Psychologia w Rosji: State of the Art 5: 231-243.
  4. 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 4,12 4,13 4,14 4,15 4,16 4,17 4,18 4,19 4,20 4,21 4,22 4,23 4,24 4,25 4,26 4,27 4,28 4,29 4,30 Leech R, Sharp DJ (July 2013). The role of the posterior cingulate cortex in cognition and disease. Brain.
  5. 5.0 5.1 5.2 5.3 5.4 Pearson, John M., Heilbronner, Sarah R.; Barack, David L.; Hayden, Benjamin Y.; Platt, Michael L. (kwiecień 2011). Posterior cingulate cortex: adaptacja zachowania do zmieniającego się świata. Trends in Cognitive Sciences 15 (4): 143-151.
  6. 6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 Maddock, R. J., A. S. Garrett, M. H. Buonocore (2001). Rembering Familiar People: The Posterior Cingulate Cortex and Autobiographical Memory Retrieval. Neuroscience 104 (3): 667-676.
  7. 7.0 7.1 Maddock, Richard J., Garrett, Amy S.; Buonocore, Michael H. (styczeń 2003). Posterior cingulate cortex activation by emotional words: fMRI evidence from a valence decision task. Human Brain Mapping 18 (1): 30-41.
  8. Brewer, Judson A., Garrison, Kathleen A.; Whitfield-Gabrieli, Susan (2013). What about the „Self” is Processed in the Posterior Cingulate Cortex? Frontiers in Human Neuroscience 7.
  9. 9.0 9.1 Garrison, KA, Santoyo, JF; Davis, JH; Thornhill TA, 4th; Kerr, CE; Brewer, JA (2013). Effortless awareness: using real time neurofeedback to investigate correlates of posterior cingulate cortex activity in meditators’ self-report… Frontiers in human neuroscience 7: 440.
  10. Buckner, RL, Andrews-Hanna JR, Schacter DL (2008). The brain’s default network: anatomy, function, and relevance to disease. Ann N Y Acad Sci 1124: 1-38.
  11. Meguro, K, Blaizot X, Kondoh Y, Le Mestric C, Baron JC, Chavoix C. (1999). Neocortical i hipokampa glukozy hipometabolizm po neurotoksycznych uszkodzeń entorhinal i perirhinal kory w non-human prymat, jak pokazano przez PET. Implications for Alzheimer’s disease. Brain 122 (Pt 8): 1519-31.
  12. Raj, A, Kuceyeski A, Weiner M (2012). A network diffusion model of disease progression in dementia. Neuron 73: 1204-15.
  13. Cherkassky, VL, Kana, RK; Keller, TA; Just, MA (2006 Nov 6). Funkcjonalna łączność w podstawowej sieci stanu spoczynku w autyzmie…. Neuroreport 17 (16): 1687-90.
  14. Sonuga-Barke, EJ, Castellanos, FX (2007). Spontaniczne fluktuacje uwagi w stanach zaburzonych i stanach patologicznych: hipoteza neurobiologiczna…. Neuroscience and biobehavioral reviews 31 (7): 977-86.
  15. Nakao, T, Radua, J; Rubia, K; Mataix-Cols, D (2011 Nov). Gray matter volume abnormalities in ADHD: voxel-based meta-analysis exploring the effects of age and stimulant medication… The American journal of psychiatry 168 (11): 1154-63.
  16. Latasch, L, Christ, R (1988 Mar). … Der Anaesthesist 37 (3): 123-39.
  17. Zhou, Y, Yu, C; Zheng, H; Liu, Y; Song, M; Qin, W; Li, K; Jiang, T (2010 Mar). Increased neural resources recruitment in the intrinsic organization in major depression… Journal of affective disorders 121 (3): 220-30.
  18. Bluhm, R, Williamson, P; Lanius, R; Théberge, J; Densmore, M; Bartha, R; Neufeld, R; Osuch, E (2009 Dec). Resting state default-mode network connectivity in early depression using a seed region-of-interest analysis: decreased connectivity with caudate nucleus… Psychiatry and clinical neurosciences 63 (6): 754-61.
  19. Mayberg, HS, Liotti, M; Brannan, SK; McGinnis, S; Mahurin, RK; Jerabek, PA; Silva, JA; Tekell, JL; Martin, CC; Lancaster, JL; Fox, PT (1999 May). Reciprocal limbic-korowej funkcji i negatywny nastrój: zbieżne ustalenia PET w depresji i normalnego smutku…. American journal of psychiatry 156 (5): 675-82.
  20. Berman, MG, Peltier, S; Nee, DE; Kross, E; Deldin, PJ; Jonides, J (2011 Oct). Depresja, ruminacja i sieć domyślna… Social cognitive and affective neuroscience 6 (5): 548-55.
  21. Haznedar, MM, Buchsbaum, MS; Hazlett, EA; Shihabuddin, L; New, A; Siever, LJ (2004 Dec 1). Cingulate gyrus objętości i metabolizmu w spektrum schizofrenii… Schizophrenia badania 71 (2-3): 249-62.
  22. 22.0 22.1 Mitelman, SA, Byne, W; Kemether, EM; Hazlett, EA; Buchsbaum, MS (2005 Sep). Metabolic disconnection between the mediodorsal nucleus of the thalamus and cortical Brodmann’s areas of the left hemisphere in schizophrenia… The American journal of psychiatry 162 (9): 1733-5.
  23. Newell, KA, Zavitsanou, K; Huang, XF (2005 Aug 22). Ionotropic glutamate receptor binding in the posterior cingulate cortex in schizophrenia patients… Neuroreport 16 (12): 1363-7.
  24. Kubicki, M, McCarley, RW; Nestor, PG; Huh, T; Kikinis, R; Shenton, ME; Wible, CG (2003 Dec). An fMRI study of semantic processing in men with schizophrenia. NeuroImage 20 (4): 1923-33.
  25. Liang, M, Zhou, Y; Jiang, T; Liu, Z; Tian, L; Liu, H; Hao, Y (2006 Feb 6). Widespread functional disconnectivity in schizophrenia with resting-state functional magnetic resonance imaging… Neuroreport 17 (2): 209-13.
  26. Whitfield-Gabrieli, S, Thermenos, HW; Milanovic, S; Tsuang, MT; Faraone, SV; McCarley, RW; Shenton, ME; Green, AI; Nieto-Castanon, A; LaViolette, P; Wojcik, J; Gabrieli, JD; Seidman, LJ (2009 Jan 27). Hiperaktywność i hiperłączność sieci domyślnej w schizofrenii i u krewnych pierwszego stopnia osób ze schizofrenią. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106 (4): 1279-84.
  27. Carhart-Harris, RL, Erritzoe, D; Williams, T; Stone, JM; Reed, LJ; Colasanti, A; Tyacke, RJ; Leech, R; Malizia, AL; Murphy, K; Hobden, P; Evans, J; Feilding, A; Wise, RG; Nutt, DJ (2012 Feb 7). Neural correlates of the psychedelic state as determined by fMRI studies with psilocybin. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 109 (6): 2138-43.
  28. Nakashima, T, Nakayama, N; Miwa, K; Okumura, A; Soeda, A; Iwama, T (2007 Feb). Focal brain glucose hypometabolism in patients with neuropsychologic deficits after diffuse axonal injury. AJNR. American journal of neuroradiology 28 (2): 236-42.
  29. Bonnelle, V, Leech, R; Kinnunen, KM; Ham, TE; Beckmann, CF; De Boissezon, X; Greenwood, RJ; Sharp, DJ (2011 Sep 21). Default mode network connectivity predicts sustained attention deficits after traumatic brain injury… The Journal of neuroscience : oficjalne czasopismo Society for Neuroscience 31 (38): 13442-51.
  30. Bonnelle, V, Ham, TE; Leech, R; Kinnunen, KM; Mehta, MA; Greenwood, RJ; Sharp, DJ (2012 Mar 20). Salience network integrity predicts default mode network function after traumatic brain injury. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 109 (12): 4690-5.

Wikimedia Commons posiada media związane z:

]

  • THOR Neuroinformatics/WOROI 5

Szczegóły dotyczące definicji MRI kory zakrętu obręczy w oparciu o atlas Desikan-Killiany Brain, patrz:

  • Desikan RS, Ségonne F, Fischl B, Quinn BT, Dickerson BC, Blacker D, Buckner RL, Dale AM, Maguire RP et al. (Jul 2006). An automated labeling system for subdividing the human cerebral cortex on MRI scans into gyral based regions of interest. Neuroimage 31 (3): 968-80.

.

Płat ciemieniowy górny (5l, 7l) – Inferior parietal lobule (40-Supramarginal gyrus, 39-Angular gyrus) – Parietal operculum (43)

Intraparietal sulcus

Paracentral lobule (1m, 2m, 3m, 5m) – Precuneus (7m)

Marginal sulcus

Postcentral gyrus/primary somatosensory cortex (1 – 2 – 3) – Secondary somatosensory cortex (5) – Posterior parietal kora ciemieniowa tylna (7)

Pole potyliczne mózgu – Lateral occipital gyrus (18, 19) – Lunate sulcus – Transverse occipital sulcus

Primary visual cortex (17) – Cuneus – Lingual gyrus
Calcarine fissure

Kora skroniowa poprzeczna/Kora słuchowa przednia (41, 42) – Górny zakręt skroniowy (38, 22/Wernicke’s area) – Middle temporal gyrus (21) – Inferior temporal gyrus (20)

Superior temporal sulcus – Inferior temporal sulcus

Fusiform gyrus (37) Medial temporal lobe (27 – 28 – 34 – 35 – 36)

Przyśrodkowa bruzda skroniowa

Centralne (czołowe+ciemieniowe) – Boczne (czołowe+ciemieniowe+skroniowe) – Parieto- – potyliczne – Potyliczne – Potyliczne – Potyliczne.potyliczny – Preoccipital notch

Medial longitudinal – Cingulate (frontal+cingulate) – Collateral (temporal+occipital) – Callosal sulcus

przedni (Entorhinal cortex, Perirhinal cortex) – Posterior parahippocampal gyrus – Prepyriform area

Subgenual area (25) – Anterior cingulate (24, 32, 33) – Posterior cingulate (23, 31)

Isthmus of cingulate gyrus: Retrosplenial cortex (26, 29, 30)

Korek hipokampa – Fimbrie hipokampa – Zakręt zębaty – Bruzda rdzeniowa

Supracallosal gyrus – Uncus

v-d-e

Mózg człowieka: przodomózgowie (móżdżek – kora mózgowa – półkule mózgowe, istota szara) (TA A14.1.09.002-240, 301-320, GA 9.818-826)

Płat czołowy .

Podstawny zakręt czołowy (4l, 6l, 8l) – Middle frontal gyrus (9l, 10l, 46)

Inferior frontal gyrus: 11l – 47-Pars orbitalis – obszar Broca (44-Pars opercularis, 45-Pars triangularis)

Superior frontal sulcus – Inferior frontal sulcus

Precentral gyrus – Precentral sulcus

Superior frontal gyrus (4m, 6m) – Medial frontal gyrus (8m, 9m)

Paraterminal gyrus/Paraolfactory area (12) – Straight gyrus (11m) – Orbital gyri/Orbitofrontal cortex (10m, 11m, 12) – Ventromedial prefrontal cortex (10m) – Subcallosal area (25)

Olfactory sulcus – Orbital sulci

Paracentral lobule (4) – Paracentral sulcus

Podstawny

Medial/inferior

Oba

Primary motor cortex (4) (4) – Premotor cortex (6) – Supplementary motor area (6) – Frontal eye fields (8)

Płat ciemieniowy

Płat ciemieniowy górny
Medial/inferior
Oba
Płat potyliczny

Superolateral
Medial/inferior
Płat skroniowy

Kora nadskroniowa
Medial/inferior
Wewnętrzna bruzda
płytki

.

Superolateralne
Medial/inferior
Płat limbiczny

Pozostałe
Płat czołowy

Long gyrus of insula – Short gyri of insula – Circular sulcus of insula

General

Operculum – Poles of cerebral hemispheres

Niektóre kategoryzacje są przybliżeniami, a niektóre obszary Brodmanna obejmują gyri.

M: OUN

anat (n/s/m/p/4/e/b/d/c/a/f/l/g)/phys/devp

noco (m/d/e/h/v/s)/cong/tumr, sysi/epon, injr

proc, lek (N1A/2AB/C/3/4/7A/B/C/D)

Na tej stronie wykorzystano treści na licencji Creative Commons pochodzące z Wikipedii (zobacz autorów).

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.