Angina

Angina är en bröstsmärta som orsakas av en obalans mellan syretillförsel (minskat blodflöde i kranskärlen) och syrekonsumtion (ökad syreförbrukning i hjärtats kärl), vilket leder till att förhållandet mellan syretillförsel och syrebehov minskar och till att hjärtats syrebrist minskar. Det minskade flödet kan bero på vasospasm i kranskärlen, fasta stenotiska lesioner (kronisk kärlförträngning) eller på en blodpropp (tromb) som ofullständigt (icke-ocklusiv tromb) eller helt ockluderar ett kranskärl (ocklusiv tromb). Syreförbrukningen kan höjas genom ökad hjärtfrekvens, kontraktilitet (inotropi), efterbelastning och förbelastning.

Typer av angina

Det finns tre typer av angina: Printzmetals variant angina, kronisk stabil angina och instabil angina. Alla tre formerna är förknippade med en minskning av förhållandet mellan syretillgång och efterfrågan.

Variant (Printzmetals) angina

Variant (Printzmetals) angina beror på koronar vasospasm, som tillfälligt minskar det koronära blodflödet (dvs. producerar ischemi genom minskad syretillgång; ”försörjningsischemi”), och därmed minskar förhållandet mellan syretillgång och efterfrågan. Ökad sympatikusaktivitet (t.ex. vid känslomässig stress), särskilt i kombination med ett dysfunktionellt kranskärlsendotel (dvs. minskad endotelproduktion av de vasodilaterande ämnena kväveoxid och prostacyklin), kan påskynda vasospastisk angina. Denna form av angina behandlas med läkemedel som reverserar eller hämmar koronar vasospasm. Dessa läkemedel inkluderar kalciumkanalblockerare och nitrodilatatorer. Dessa läkemedel minskar också syrebehovet för att ytterligare förbättra förhållandet mellan syretillgång och efterfrågan.

Kronisk stabil angina

Kronisk stabil angina orsakas av en kronisk förträngning av kranskärlen på grund av ateroskleros. Denna förträngning observeras lätt i de stora epikardiella artärerna genom ett angiogram, men förträngning förekommer även i mindre grenar som inte kan visualiseras angiografiskt. När ett kranskärl är förträngt över ett kritiskt värde (kritisk stenos) får den myokardvävnad som genomströmmas av artären inte tillräckligt blodflöde eftersom den koronära flödesreserven (dvs. den maximala flödeskapaciteten) är begränsad. Detta leder till att vävnaden blir ischemisk och hypoxisk, särskilt vid tillfällen med ökat syrebehov (t.ex. vid fysisk ansträngning). I denna typ av angina uppstår därför relativ ischemi när syrebehovet ökar, så detta kallas ”demand ischemi”. Detta leder till anginasmärta vid fysisk ansträngning (ansträngningsangina). Smärtan är vanligtvis förknippad med en förutsägbar tröskel för fysisk aktivitet. Andra tillstånd som leder till att myokardiets syrebehov ökar, t.ex. en stor måltid eller känslomässig stress, kan också utlösa smärta. Denna form av angina behandlas oftast med läkemedel som minskar syrebehovet. Dessa läkemedel omfattar betablockerare, kalciumkanalblockerare och nitrodilatatorer. De verkar genom att minska hjärtfrekvens, kontraktilitet, efterbelastning och förbelastning.

Instabil angina

Instabil angina orsakas av övergående bildning och upplösning av en blodpropp (trombos) i ett kranskärl. Propparna bildas ofta som svar på plackruptur i aterosklerotiska kranskärl; proppen kan dock också bildas på grund av att sjukt kranskärlsendotel (endoteldysfunktion) inte kan producera kväveoxid och prostacyklin som hämmar trombocytaggregation och proppbildning. När proppen bildas minskar kranskärlsflödet, vilket leder till en minskning av förhållandet mellan syretillgång och syrebehov (”försörjningsischemi”). Om proppen helt ockluderar kranskärlet under tillräckligt lång tid kan det myokard som försörjs av kärlet bli infarkt (akut hjärtinfarkt) och skadas irreversibelt. Denna form av angina behandlas med läkemedel som minskar syrebehovet (dvs. betablockerare, kalciumkanalblockerare, nitrodilatatorer), men ännu viktigare är att denna form av angina behandlas med läkemedel som hämmar trombosbildningen (t.ex. trombocythämmare och aspirin).

Angina kan också utlösas av en kombination av försörjnings- och behovsischemi. Till exempel kan sjuka, stenotiska kranskärlssegment ibland genomgå vasokonstriktion under träning (friska artärer utvidgas). Detta sker troligen på grund av avsaknad av tillräcklig produktion av kväveoxid och kanske prostacyklin av det vaskulära endotelet för att motverka normala sympatikusmedierade effekter på vaskulära alfa-adrenoceptorer.

Det kan finnas ett hemodynamiskt tillstånd som leder till koronarkärlsstöld. I detta tillstånd kan flera fasta stenotiska lesioner leda till en omfördelning av flödet i hjärtats större försörjningsartärer vid ansträngning eller vasodilaterande behandling. När blodflödet ökar i ett område av det koronära kärlnätverket kan blodflödet ömsesidigt minska i ett annat område, vilket leder till anginös smärta.

Revised 04/02/2007

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.