Inverkan av olika nivåer av iPTH på dödligheten för alla orsaker hos dialyspatienter med sekundär hyperparatyreoidism efter paratyroidektomi

Abstract

Bakgrund. Sekundär hyperparatyreoidism (SHPT) krävde vanligtvis paratyroidektomi (PTX) när läkemedelsbehandlingen är ogiltig. Analys gjordes av effekten av olika intakt parathormon (iPTH) efter PTX på mortalitet av alla orsaker. Metoder. En öppen, retrospektiv, multicenterkohortdesign genomfördes. Urvalet omfattade 525 dialyspatienter med SHPT som hade genomgått PTX. Resultat. 404 patienter överensstämde med standarden, med 36 (8,91 %) dödsfall under de 11 år som följdes upp. En vecka postoperativt delades olika nivåer av serum iPTH in i fyra grupper: A: ≤20 pg/mL, B: 21-150 pg/mL, C: 151-600 pg/mL och D: >600 pg/mL. Dödligheten av alla orsaker i grupper med olika iPTH-nivåer såg ut på följande sätt: A (8,29 %), B (3,54 %), C (10,91 %) och D (29,03 %). Mortaliteten av alla orsaker var lägst i B och högst i D. Vi använde grupp A som referens (hazardkvot (HR) = 1) jämfört med de andra grupperna, och HR för grupperna B, C och D visade sig vara 0,57, 1,43 respektive 3,45. Slutsats. Dödligheten av alla orsaker var förknippad med olika nivåer av iPTH efter PTX. Vi fann att iPTH > 600 pg/mL framstod som en faktor som ökade risken för all orsaksmortalitet. När iPTH-nivåerna reducerades positivt och effektivt minskade också risken för dödlighet av alla orsaker. Den lämpligaste nivån för postoperativ iPTH verkade vara 21-150 pg/mL.

1. Introduktion

SHPT är ett vanligt och allvarligt problem hos patienter med kronisk njursjukdom (CKD). Med det ökande antalet patienter som får långvarig underhållsdialys förekommer SHPT mer hos patienter som får dialys och utvecklas så småningom till refraktär sekundär hyperparatyreoidism (rSHPT). Förhöjda serumkoncentrationer av PTH kan bidra till aktiv D-vitaminbehandlingsresistens, ben- och ledvärk, pruritus, frakturer, skelettmissbildningar och kardiovaskulär förkalkning och är oberoende av varandra förknippade med dödlighet av alla orsaker och kardiovaskulärrelaterad dödlighet . Man tror att de optimala nivåerna av iPTH i serum är olika i olika stadier av CKD och har visat att antingen mycket låga eller höga nivåer av iPTH i serum är förknippade med den relaterade dödligheten . Forskare är dock alltid intresserade av följande frågor: Vilken typ av PTX bör rSHPT-patienter genomgå och vilket är det bästa intervallet för serumnivån av iPTH efter PTX. Eftersom det har funnits en brist på relevanta bevis var syftet med denna studie att undersöka sambanden mellan olika serumnivåer av iPTH och dödligheten hos patienterna efter PTX. De unika egenskaperna hos vår studie beror på den relativt stora urvalsstorleken med samarbete med flera centra, samt med ett långsiktigt uppföljningsprogram.

2. Material och metoder

2.1. Urval av patienter

Patienterna som studerades kom från fem sjukhus, inklusive China-Japan Friendship Hospital och Aerospace Center Hospital i Peking, Dalian University Affiliated Xinhua Hospital i Liaoning, Fourth Hospital of Jilin University i Jilin och Cangzhou People’s Hospital i Hebei. Patienterna följdes upp i 1-11 år. Kriterierna för att inkludera patienterna är följande: (1) Patienter som hade fått all prevalent dialys med varaktighet > 3 månader, oavsett ålder. (2) Patienter med nivån av serum iPTH > 800 pg/mL som uppfyllde PTX-kriterierna och med hyperkalcemi, hyperfosfatemi eller kalcium × fosfor (Ca × P) > 70 mg2/dl2 . Uteslutningskriterierna för patienterna är följande: (1) patienter som inte fick dialys men med CKD; (2) patienter som hade primär hyperparatyreoidism; (3) patienter som hade fått njurtransplantation; (4) patienter som genomgått upprepad PTX; (5) patienter som förlorats i uppföljningen eller med saknade uppgifter.

2.2. Kliniska data
2.2.2.1. Grundläggande egenskaper

Följande uppgifter hämtades från patienternas journaler och datorbaserade register. Demografiska uppgifter skulle omfatta ålder, kön, primär orsak till njursjukdom i slutstadiet (ESRD) (diabetes, högt blodtryck, kronisk glomerulonefrit och polycystisk njure), preoperativa och postoperativa PTX laboratoriebiokemiska index korrigering av serumkalcium (), oorganisk P, ALP och iPTH. Antal dödsfall och komplikationer som beräknas för varje utfall räknades som händelser och uppföljningens längd eller dödsfall registrerades. Patienter som följdes upp i mer än 1 år inkluderades i överlevnadsanalysen som trunkerade värden.

2.2.2.2. Biokemiskt laboratorieindex och metoder för detektion

Alla prover samlades in på morgonen eller innan hemodialysen utfördes, från PTX-databasen på de ovan nämnda fem sjukhusen. Laboratorieindikatorer hänvisades till kriterierna serum Ca 2,1-2,54 mmol/L (8,4-10,1 mg/dl). Serum Ca justerades för serumalbumin enligt en ekvation som vanligen används i den allmänna befolkningen: justerat Ca , P 1,13-1,78 mmol/L (3,5-5,51 mg/dl), och ALP 40-150 IU/L, och serum iPTH (16~65 pg/mL) påvisades genom enzyme-linked immunosorbent assay, från The United States DLS intact-PTH 10-8000 kit.

2.3. Hantering av postoperativa patienter

PTX kirurgisk operation standardiserades på de fem sjukhusen genom ett utbildningsprogram och en enhetlig postoperativ behandlingsprocess genomfördes och leddes av China-Japan Friendship Hospital. Förfarandena skulle omfatta total paratyroideektomi (tPTX), subtotal paratyroideektomi (sPTX) och tPTX med total autotransplantation (tPTX + AT). De kliniska riktlinjerna för klinisk praxis från Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) hänvisades till som hanteringsprocesserna efterPTX, som också omfattar daglig övervakning av serum-Ca en eller två gånger i veckan efter operationen. Patienterna fick mat som var rik på protein, kalcium och fosfor. Post-PTX, oralt administrerade läkemedel skulle omfatta kalciumkarbonat och kalcitriol. Vi justerade också dosen enligt varje serumkalciumnivå tills kalcitriol nådde 4 ug per dag . När serumnivån var lägre än 1,8 mmol/L började vi injicera kalciumglukonat mellan 1 mg och 2 mg per kg per timme. När serumnivån var högre än 1,8 mmol/L minskades dosen av kalciumtillskott gradvis. På lämpligt sätt använde vi en hög kalciumkoncentration i dialysatet mellan 1,75 och 2,25 mmol/L efter PTX.

2.4. Gruppering under olika nivåer av serum iPTH

Alla postoperativa PTX-relaterade data fördes in i uppföljningsdatabasen. Alla patienter delades in i fyra grupper enligt nivåerna av serum iPTH, en vecka efter operationen, oavsett PTX. Grupperingarna var A: iPTH ≤ 20 pg/mL ( = 205, 50,7 %), B: iPTH 21-150 pg/mL ( = 113, 28,0 %), C: iPTH 151-600 pg/mL ( = 55, 13,6 %) och D: iPTH > 600 pg/mL ( = 31, 7,7 %).

3. Statistisk analys

Stata 12.0-programmet användes för statistisk analys. Normalfördelningsvärden uttrycktes som medelvärde ± standardavvikelse (SD), och -test användes för jämförelse av två medelvärden för oberoende prover. De onormala distributionsvärdena uttrycktes som median (interkvartilområde) (M (QL, QU)) och rangsummetest användes för att jämföra skillnaderna mellan grupperna. Kvalitativa data uttrycktes som antal fall (rate) och Chi-square-test användes för jämförelse av kvalitativa variabler. Överlevnadsanalysen utfördes med Cox-regression medan överlevnadskurvorna representerades med Kaplan-Meier-kurvan. Statistiskt signifikant tröskelvärde ansågs vara .

4. Resultat

4.1. Grundläggande information

Mellan januari 2004 och december 2014 genomgick 525 patienter PTX. Enligt uteslutningskriterierna var 404 patienter (215 män och 189 kvinnor) kvalificerade för analys (medianålder som år, med mediandialysårgång som månader). Av dem hade 396 (98 %) patienter hemodialys medan ytterligare 8 (2 %) patienter hade peritonealdialys. Den primära orsaken till ESRD skulle omfatta kronisk glomerulonefrit ( = 203, 50,2 %), hypertensiv nefropati ( = 25, 6,2 %), polycystisk njursjukdom ( = 20, 5,0 %) och diabetisk nefropati (DN) ( = 3, 0.7 %), och resten ( = 48, 11,9 %) var CKD som orsakades av kronisk pyelonefrit, nefropati relaterad till kinesisk örtmedicin eller patienter med oförklarliga orsaker ( = 105, 26,0 %) (tabell 1).

.

Karakteristika iPTH ≤ 20 pg/mL iPTH 20-150 pg/mL iPTH 151-600 pg/mL iPTH > 600 pg/mL Total
Genus (man) 112 (54.6%) 58 (51.2%) 24 (43.6%) 21 (67.7%) 215 (53.2%)
Ålder (år)
Dialysårgång (månad)
Primär orsak till ESRD
Kronisk glomerulonefrit 95 (46.3%) 61 (54%) 27 (49,1%) 20 (64,5%) 203 (50,2%)
Diabetisk nefropati 1 (0.5%) 1 (0,9%) 0 (0%) 1 (3,2%) 3 (0,7%)
Hypertensiv nefropati 21 (10.2%) 2 (1.8%) 1 (1.8%) 1 (3.2%) 25 (6.2%)
Polycystisk njure 13 (6.3%) 4 (3.5%) 1 (1.8%) 2 (6.5%) 20 (5%)
Annat 25 (12.2%) 14 (12.4%) 6 (10.9%) 3 (9.7%) 48 (11.9%)
Okänd 50 (24.5%) 31 (27.4%) 20 (36.4%) 4 (12.9%) 105 (26%)
Serum (mmol/L)
Serum P (mmol/L)
Serum ALP (IU/L)
Serum iPTH (pg/mL)
Dödsfall (, %) 17 (8.29%) 4 (3.54%) 6 (10.91%) 9 (29.3%) 36 (8.91%)
Medelvärde ± standardavvikelse beskrivs om variabeln är normalfördelad.
Tabell 1
Patienternas egenskaper efter iPTH-kategori i utgångsläget .

Under uppföljningsperioden på 1-11 år var medianlängden år, med en dödlighet av alla orsaker på 8,91 % (). Under uppföljningsperioden levde 7 patienter i över 10 år, 8 i 8-10 år, 52 i 5-8 år, 146 i 3-5 år och 372 i 1-3 år. Inget dödsfall observerades under den första veckan efter PTX. Vi kartlade den ojusterade Kaplan-Meier-kurvan enligt patienternas dödlighet av alla orsaker. Under uppföljningsperioden fann vi att med patienter med SHPT i olika iPTH-grupper var överlevnadsresultaten olika efter PTX. Bland dem hade patienterna i grupp B (iPTH 21-150 pg/mL) de bästa resultaten medan grupp D (iPTH > 600 pg/mL) hade de sämsta (). Resultaten av denna studie visade att dödligheten av alla orsaker hade minskat signifikant efter PTX, vilket också förbättrade de långsiktiga överlevnadsresultaten hos dialyspatienter med SHPT (figur 1).

Figur 1
Ojusterad Kaplan-Meier överlevnadskurva. Anmärkning: pthg: 1 = iPTH ≤ 20 pg/mL; 2 = iPTH 21-150 pg/mL; 3 = iPTH 151-600 pg/mL; 4 = iPTH > 600 pg/mL.

4.2. Förhållandet mellan olika grupper av iPTH och dödlighet av alla orsaker

Vi använde följande kriterier som grund för gruppering iPTH administrerades i en vecka efter PTX för att jämföra dödligheten hos patienter i olika grupper. Dödligheten av alla orsaker visade sig vara 8,29 % (17/205) i grupp A (iPTH ≤ 20 pg/mL), 3,54 % (4/113) i grupp B (iPTH 21-150 pg/mL), 10,91 % (6/55) i grupp C (iPTH 151-600 pg/mL) respektive 29,03 % (9/31) i grupp D (iPTH > 600 pg/mL) (). Som ett resultat därav framstod dödligheten av alla orsaker i grupp D som den högsta med statistisk signifikans (). När vi beräknade dödsorsakerna noterade vi att 33 berodde på kardiovaskulära händelser, 2 med cancer och 1 med någon form av infektion.

Vi använde logistisk regressionsmodell för att ställa in grupp A som referens för att jämföra riskkvoterna på all-cause mortalitet, mellan olika grupper. Tabell 2 visade den multivariabla justerade oddskvoten (OR) och 95 % KI som var förknippade med de olika grupperna av iPTH. Grupp D (OR = 5,17, 95 % CI 1,93-13,88, ) uppvisade en statistiskt signifikant skillnad mot andra grupper men inte mot grupp B (OR = 0,42, 95 % CI 0,13-1,29, ) eller C (OR = 1,35, 95 % CI 0,49-3,69, ) (tabell 2). Samma resultat erhölls genom regressionsmodellen Cox proportionella risker. Uppgifter från ytterligare analyser visade att riskfaktorerna i grupp D (HR = 3,45, 95 % KI 1,49-7,99, ) var signifikant annorlunda, men att de inte fanns i grupperna B (HR = 0,57, 95 % KI 0,19-1,72, ) eller C (HR = 3,45, 95 % KI 1,49-7,99, ) (tabell 3). De justerade resultaten visade en signifikant ökning av HR, associerad med grupp D iPTH > 600 pg/mL men inte med andra grupper. Vi observerade en ökning av HR på dödsfall, med hög iPTH.

Parameter OR Standardfel värde 95% konfidensgrad. intervall
iPTH
Grupp B 21-150 pg/mL 0.42 0.24 0.13 0.13~1.29
Grupp C 151-600 pg/mL 1,35 0,69 0,56 0,49~3.69
Grupp D >600 pg/mL 5,17 2,6 0,001 1,93~13.88
Ålder 1.07 0.02 0.000 1.04~1.11
Justerat för ålder, kön, dialysårgång, primär orsak till terminal njursjukdom, serum , P och ALP.
Tabell 2
Resultat av den basala multivariata logistiska regressionsmodellen för dödlighet av alla orsaker.

Parameter HR värde 95 % konfidensgrad. intervall
iPTH
Grupp B 21-150 pg/mL 0.57 0.32 0.19~1.72
Grupp C 151-600 pg/mL 1.43 0.46 0.55~3.68
Grupp D >600 pg/mL 3.45 0.004 1.49~7.99
Ålder 1,06 0 1,03~1,09
Dialysårgång2 1,0006 0,04 1.00~1,001
Ajusterat för ålder, kön, dialysårgång, primär orsak till njursjukdom i slutskedet, serum , P och ALP.
Tabell 3
Resultat av baslinje multivariat Cox-regression och regressionsanalys med konkurrerande risk för dödlighet av alla orsaker.

För all orsaksmortalitet bekräftade data från univariat analys att faktorer som ålder (HR = 1,06, 95 % KI 1,03-1,09, ) och dialysårgång2 (HR = 1,0006, 95 % KI 1,000-1,001, ) var av betydande betydelse. Vi fann också att faktorer som kön, primär orsak till ESRD och terapier under olika sorters dialys inte visade signifikanta korrelationer med dödsfall.

Vi använde de prediktiva marginalerna för att analysera den relativa risken för dödlighet. Figur 2 visade jämförelsen på riskerna för dödlighet av alla orsaker i olika iPTH-grupper. Vi sorterade HR-värdena från låga till höga som grupperna B, A, C och D. Grupp D hade det högsta HR-värdet (), med statistisk signifikans, medan de andra inte hade det. Vi drog slutsatsen att de postoperativa iPTH-nivåerna i serum och dödsriskerna uppvisade U-formade trender. Endast grupp D var dock med statistiskt signifikant skillnad.

Figur 2
Multivariat justerad hazardkvot jämförelse mellan olika grupper. Anmärkning: pthg: 1 = iPTH ≤ 20 pg/mL; 2 = iPTH 21-150 pg/mL; 3 = iPTH 151-600 pg/mL; 4 = iPTH > 600 pg/mL. Justerat för ålder, kön, dialysårgång, primär orsak till njursjukdom i slutstadiet, serum , P och ALP.

4,3. Postoperativ överlevnad hos patienter under uppföljningsprogram

Patienterna följdes under olika tidsperioder efter PTX med olika period som 1 vecka, 3 månader, 1 år, 3 år, 5 år, 10 år eller mer. Fyra grupper av patienter visade signifikanta minskningar på serum iPTH, efter PTX. Under det tidiga uppföljningsprogrammet visade fyra patientgrupper olika grader av hypokalcemi postoperativt, under sjukhusvistelsen. Hypokalcemin kunde återställas eller delvis avhjälpas genom intravenösa eller orala kalciumtillskott. Efter PTX visade alla patienter olika grader av förbättring eller fullständig remission av bensmärta, pruritus och ektopisk förkalkning under uppföljningsperioden. När man använde Cox proportionell regressionsmodell för att analysera de multivariabla justerade resultaten märktes ökningen av HR på död hos patienter i grupp B (iPTH 21-150 pg/mL). Patienter i grupp D (iPTH > 600 pg/mL) uppvisade de sämsta resultaten och i grupp C (iPTH 151-600 pg/mL) de sämsta resultaten. Prognosen för patienterna i grupp A (iPTH < 21 pg/mL) stod på andra plats bland alla grupper (figur 3). Resultaten från vår studie tyder på att hos CKD-patienter som fortsatte att få PTX hemodialys (CKD5D) eller med iPTH > 600 pg/mL, skulle mortaliteten av alla orsaker på multivariabler öka signifikant vilket var förknippat med patienternas livskvalitet ().

Figur 3
Cox proportional hazards regressionsmodell överlevnadskurvor. Anmärkning: pthg = 1: A: iPTH ≤ 20 pg/mL; pthg = 2: B: iPTH 21-150 pg/mL; pthg = 3: C: iPTH 151-600 pg/mL; pthg = 4: D: iPTH > 600 pg/mL. Justerat för ålder, kön, dialysårgång, primär orsak till njursjukdom i slutstadiet, serum , P och ALP.

5. Diskussion

I denna studie sågs fler patienter med kronisk glomerulonefrit (50,2 %) än de med DN (0,7 %). Kronisk glomerulonefrit verkade vara en av de primära orsakerna till ESRD medan DN var mindre vanligt förekommande i Kina . Jiang et al. analyserade retrospektivt de kliniska egenskaperna hos 496 patienter med SHPT och fann att kronisk glomerulonefrit var den främsta primära orsaken till SHPT och DN var endast 1,2 %. Den låga prevalensen av SHPT hos patienter med DN kan orsakas av den direkta undertryckande effekten av hög glukoskoncentration på PTH-sekretionen från bisköldkörtelcellerna .

Det är erkänt att SHPT är en vanlig komplikation till kronisk njursvikt. I det tidiga stadiet av CKD, för att anpassa sig till störningarna i ben-mineralmetabolismen, skulle bisköldkörteln överdrivet utsöndra PTH, vilket leder till att störningarna i ben-mineralmetabolismen gör att belastningen på de kardiovaskulära systemen förvärras och ökar. SHPT kontrolleras genom behandling med fosfatbindare, D-vitaminanaloger eller kalcimimetika. Vid långvarig uremi utvecklar patienterna resistens mot behandlingarna och kräver slutligen PTX för att delta. Detta kan förhindra utvecklingen av skelettmissbildningar och metastatisk förkalkning, t.ex. kardiovaskulär förkalkning. Känt till varje stadium av CKD ansågs de bästa serum-PTH-nivåerna vara olika. Resultaten från våra studier tyder på att både extra hög eller låg PTH kan öka dödligheten hos CKD-patienter .

På grund av den stora variationen i antalet och placeringen av bisköldkörtlarna är de svåra att ta bort helt och hållet. Så småningom verkar SHPT ha en hög förekomst hos ESRD-patienter. Även efter PTX förblir incidensen relativt hög . Chen et al. genomförde en metaanalys av randomiserade och prospektiva eller retrospektiva studier. Resultaten visade att sPTX och tPTX + AT var lika framgångsrika när det gällde att förhindra återkommande SHPT och förbättra serum Ca, P och PTH . Sharma et al. identifierade 150 patienter under dialys som genomgick nästan total paratyroideektomi (NTPTX) och jämfördes med 1 044 icke-opererade kontrollpatienter. Resultaten visade att NTPTX var förknippat med en signifikant minskning av den långsiktiga risken för dödsfall, hos patienter som fick dialys. I dessa studier var dock inte bara urvalsstorleken liten utan det saknades också en utvärdering genom prospektiva, långsiktiga uppföljningsprogram av överlevnadskvaliteten. Forskare studerar dock alltid följande frågor: Vilken typ av PTX bör rSHPT-patienter genomgå och vilket är det bästa intervallet för serumnivån av iPTH efter PTX. I Kina har man sett en hög förekomst av SHPT . Våra forskningsresultat visade att hos 404 patienter som fick PTX nådde mängden preoperativ iPTH upp till pg/mL, vilket krävde en mer positiv PTX-behandling.

I 2008 identifierade Dialysis Outcomes and Practice Pattern Study (DOPPS) den optimala PTH-nivån som 101-300 pg/mL, där mortalitetsrisken var lägst inom detta intervall , vilket stämde överens med de rekommenderade riktlinjerna från 2003 från K/DOQI . I en annan studie presenterades resultaten att iPTH > 600 pg/mL kunde öka risken för dödlighet , vilket överensstämde med resultaten i vår studie. Denna studie var dock främst inriktad på patienter med olika stadier av CKD5D, men vår forskning av intresse var inriktad på de patienter som fick dialys efter PTX-behandlingen. Våra resultat visade att hos patienter med CKD5-stadium som genomgick PTX och med iPTH > 600 pg/mL skulle risken för dödlighet av alla orsaker öka (). År 2005 föreslog DOPPS-studien att jämfört med PTH på 150-300 pg/mL-nivån föreföll risken för dödlighet av alla orsaker vara högre än på PTH-nivån 301-450 pg/mL. PTH > 600 pg/mL var också förknippat med högre risk för både kardiovaskulär dödlighet och dödlighet av alla orsaker, även vid sjukhusvistelse på grund av kardiovaskulära sjukdomar. PTH < 50 pg/mL verkade vara förknippat med dödlighet. Extra låga eller höga PTH-nivåer var förknippade med negativa resultat .

Fernandez-Martin et al. undersökte 6797 vuxna patienter med hemodialys. De fann att antingen hög eller låg PTH var förknippad med hög risk för dödlighet. Serum iPTH 398 pg/mL var förknippat med den minsta relativa risken för dödlighet. Baserat på de publicerade riskvärdena för dödlighet var det lägsta värdet som antogs 168-674 pg/mL, för serum iPTH .

Bara få studier specifikt inriktade på värdet av PTH-nivåer hade utförts. Ett stort antal studier från hemlandet eller utlandet bekräftade att SHPT-patienter kunde förbättra överlevnaden efter PTX. Resultaten från studierna visade också att när patienterna genomgick PTX, sänktes nivåerna av serumfosfor, serumkalcium, Ca × P och iPTH signifikant, vilket slutade med en effektiv förbättring av patienternas livskvalitet .

Komaba et al. analyserade data om 114 064 patienter under underhåll av hemodialys och utvärderade sambanden mellan allvarlighetsgraden av SHPT och anamnesen av PTX, på både 1-års dödlighet av alla orsaker och kardiovaskulär dödlighet. De fann att PTH < 60 pg/mL och PTH > 500 pg/mL kunde signifikant öka både dödligheten av alla orsaker och den kardiovaskulära dödligheten. Resultaten visade också att jämfört med patienter med iPTH > 300 pg/mL kunde de med nivån iPTH < 60 pg/mL ha en betydande överlevnadsfördel jämfört med patienter med iPTH > 300 pg/mL. I vår studie noterade vi att en låg iPTH-nivå (iPTH ≤ 20 pg/mL) hade en tendens att öka risken för dödlighet medan en iPTH-nivå på 21-150 pg/mL skulle kunna minska risken för både dödlighet av alla orsaker och kardiovaskulär dödlighet hos patienter som står under PTX-dialys

Då urvalsstorleken inte var tillräckligt stor i vår långtidsuppföljningsstudie, noterades inga signifikanta statistiska skillnader. Rhee et al. hävdade den ihållande låga iPTH (iPTH ≤ 60 pg/mL), en oberoende riskfaktor för både förkalkning av aortabågen och dödlighet hos hemodialyspatienter. Jean et al. hävdade att det mycket låga förekomsten av PTH-nivån (cirka 10 %) var förknippad med en signifikant högre risk för dödlighet bland hemodialyspatienter utan PTX. PTH < 50 pg/mL ansågs vara förknippat med adynamisk bensjukdom och båda var relaterade till en ökad risk på att utveckla kardiovaskulär förkalkning och dödlighet hos hemodialyspatienter. Uppmärksamhet måste ägnas inte bara åt hög PTH utan också åt låg PTH eftersom båda kan påverka patienternas livskvalitet.

6. Slutsats

Resultaten från vår studie visade att under långtidsuppföljningsperioden var dödligheten av alla orsaker förknippad med olika iPTH-nivåer hos dialyspatienter med SHPT, följt av PTX. Efter PTX verkade iPTH > 600 pg/mL vara förknippat med risken för all orsaksmortalitet. När iPTH-nivåerna minskade positivt och effektivt minskade också risken för dödlighet av alla orsaker. Den lämpligaste iPTH-nivån befanns vara 21-150 pg/mL efter PTX. Vi noterade att både iPTH-nivåerna och risken för dödlighet låg under U-former. På grund av den lilla urvalsstorleken och det otillräckliga antalet patienter som fullföljde hela studieförloppet kunde våra resultat tyvärr inte nå den statistiska signifikans som förväntat. Provtagningsfel verkade vara en annan brist i denna studie. Vi planerar dock att fortsätta studien genom att öka provstorleken för att bekräfta de postoperativa bästa iPTH-nivåerna under PTX och associationerna med livskvaliteten.

Intressekonflikter

Författarna förklarar att det inte finns några intressekonflikter när det gäller publiceringen av denna uppsats.

Författarnas bidrag

Ling Zhang och Cheng Gang Jin ansvarade för konceptualiseringen. Qiu Ping Xi, Xi Sheng Xie och Rui Zhang var ansvariga för datakurering. Cheng Gang Jin och Yan Bo Li var ansvariga för den formella analysen. Ling Zhang var ansvarig för anskaffning av finansiering, projektadministration och övervakning. Ling Zhang, Qiu Ping Xi, Rui Zhang, Yue Fei Xiao, Lin Wang, Xiao Xuan Zhang och Shu Tong Du var ansvariga för utredningen. Ling Zhang, Yue Fei Xiao, Lin Wang, Xiao Xuan Zhang och Shu Tong Du ansvarade för resurserna. Qiu Ping Xi och Rui Zhang ansvarade för programvara. Ling Zhang och Cheng Gang Jin ansvarade för validering och visualisering. Qiu Ping Xi, Ling Zhang och Xi Sheng Xie var ansvariga för metodik och skrivande av originalutkast. Qiu Ping Xi och Xi Sheng Xie bidrog lika mycket till detta arbete. Qiu Ping Xi, Xi Sheng Xie och Ling Zhang ansvarade för att skriva, granska och redigera manuskriptet.

Acknowledgments

Studien stöddes av de kapitalkaraktäristiska kliniska medicinska applikationsutvecklingsprojekten-Evaluering av kardiovaskulär förkalkning hos underhållshemodialyspatienter med paratyroidektomi genom en prospektiv kohortstudie-stipendium från Pekings kommunala vetenskaps- och teknologikommissionsprogram (nr. Z151100004015112).

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.